Saturday, February 20, 2010

Cardiovascular: Angina Pectoris

Skenario I

Skenario

Sakit Jantungkah Saya?

    Laki-laki, 40 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak napas, lekas lelah maupun dada berdebar-debar. Kebiasaan merokok 2 bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien tidak menderita diabetes mellitus. Dia takut terkena penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, dirawat inap, dan dinyatakan menderita sakit jantung koroner.

    Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: kesadaran compos mentis, tekanan darah: 120/80 mmHg, denyut nadi: 80x/menit, irama regular, isian cukup. Respiration rate: 18x/menit, JVP tidak meningkat.

    Pada inspeksi menunjukkan apex tidak ada heaving, Nampak di linea medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apex di SIC IV linea medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apex di SIC IV linea medioclavicularis sinistra. Pada auskultasi: bunyi jantung I intensitas biasa, bunyi jantung II intensitas biasa, normal splitting. Tidak ada bising (murmur). Tidak ada gallop. Tidak ada rhonchi.

    Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan ECG normal. Pada foto thorax: CTR = 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal. Apex tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan exercise street test (treadmill test) normal. Pemeriksaan echocardiography menunjukkan jantung dalam batas normal.


 

Tinjauan Pustaka

Nyeri Dada

    Nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam sebab. Lokasi nyeri dada tergantung derivat segmental saraf aferen.

Klasifikasi anatomik nyeri dada (modifikasi dari Prout dan Cooper, 1987):

1. Jantung

a. Miokardium (iskemia, infark, miokarditis)

b. Perikardium (perikarditis)

c. Katup (prolaps katup mitral, insufisiensi aortalstenosis)

2. Struktur intratoraks yang lain

a. Saluran bronkopulmonal dan pleura (pneumonia, pleuritis, tumor, pneumothoraks)

b. Esofagus (refluks esofagitis, hiatus hernia, tumor dan spasme)

c. Aorta(aneurisma)

d. Mediastinum (emfisema, tumor atau infeksi nodus limfatikus dan struktur mediatinum yang lain)

e. Diafragma (tumor, radang)

3. Jaringan leher dan dinding dada

a. Kulit dan kelenjar mammae (herpes zoster. mastitis)

b. Otot (mialgia interkostal)

c. Tulang (trauma, neoplasma, artritis)

d. Medula spinalis dan serabut syaraf (radang dan lesi kompresi)

4. Struktur abdomen

a. Lambung dan duodenum (ulkus dan neoplasma lmbung)

b. Hepar dan saluran empedu (kolesititis)

c. Pankreas (pankreatitis)

d. Peritoneum

e. Limpa

f. Ginjal

g. Usus besar

(Sugiyanto, 1997)

    Nyeri dada dapat merupakan salah satu gejala iskemia miokard. Karena suatu sifatnya yang nyeri alih (referred pain), maka lokasi dan kualitas nyeri dapat bervariasi. Keluhan yang termasuk khas dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian medial lengan bawah kiri, kadang-kadang menjalar pula ke lengan kanan, leher atau mandibula. Dapat pula terasa menjalar ke daerah punggung/belikat. Kualitas nyeri dapat merupakan rasa berat di dada, rasa tertindih batu, rasa ditusuk, dirobek, dan sebagainya.

    Nyeri yang berhubungan dengan gerakan napas lebih sering berasal dari proses pleura, sedangkan nyeri dengan gerakan lengan dapat disebabkan karena suatu gangguan saraaf tepi (neuritis intercostal). Nyeri yang sifatnya sebentar (beberapa detik), bergetar atau berdenyut, biasanya bukan merupakan nyeri jantung. Nyeri pada angina sering dicetuskan oleh aktifitas fisik atau oleh suatu perubahan emosional.

    Yang perlu diperhatikan dalam evaluasi nyeri dada adalah lokasi dan penjalaran nyeri, kualitas nyeri, lama nyeri, pencetus dan penghilang nyeri, dan respon terhadap nitrogliserin (Rachman, 1996).

Angina Pectoris

    Terganggunya aliran koroner menyebabkan kerusakan miokard yang dapat dibagi menjadi tiga tingkat: 1) iskemia, kelainan yang paling ringan dan masih reversible; 2) injuri, yaitu kelainan yang lebih berat, tetapi masih reversible; 3) nekrosis, yaitu kelainan yang sudah ireversibel, karena kerusakan sel-sel miokard sudah permanen (Pratanu et.al, 2007).

    Manifestasi iskemia miokard, biasanya akibat penyempitan atau penyumbatan arteri koroner paling sering adalah angina pectoris, infark miokard akut, dan kematian mendadak, tetapi kadang-kadang juga timbul sebagai gagal jantung atau aritmia.

    Angina pectoris adalah "jeritan" otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan oksigen; suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard.

Gejala Klinik

    Sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar kesalah satu atau kedua tangan, leher, atau punggung. Sakit sering timbul pada kegiatan fisik maupun emosi dan dapat timbul spontan waktu istirahat. Subset angina pectoris:

  1. Angina pectoris stabil

    Pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh kegiatan dan factor pencetus tertentu, dalam 30 hari tidak ada perubahan dalam hal frekuensi, lama, dan factor-faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15 menit).

  2. Angina pectoris tidak stabil

    Umumnya terjadi perubahan pola: meningkatnya frekuensi, parahnya, dan atau lama sakitnya dan factor pencetusnya. Sering termasuk disini sakit pada waktu istirahat, semakin memburuk.

  3. Angina Prinzmental (variant)

    Terjadi karena spasme arteri koronaria.

    Factor pencetus yang paling banyak menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi yang berlebih dan kadang sesudah makan. Semua mengakibatkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard dengan meningkatkan baik denyut nadi maupun tekanan darah sistemik. Hasil perkalian kedua parameter ini merupakan indeks dari kebutuhan oksigen miokard.

Diagnosis Banding

    Evaluasi dakit dada iskemia dimulai dengan lima pertanyaan berikut: dimana sakitnya (lokasi), seperti apa sakitnya (sifat), apa penyebabnya (sebab/pencetus), kemana menjalarnya (radiasi), apa yang mengurangi sakitnya; apa yang anda lakukan bila sakitnya datang (bebas sakit).

    Sakit yang khas adalah retroseternal, dan radiasi dapat ke leher dengan perasaan tercekik. Sering menyebar ke bagian dalam tangan kiri dibawah ketiak sedangkan rasa sakit dari musculoskeletal biasanya terasa di bahu atau di bagian luar tangan.

    Sifat sakitnya seperti tertekan, perasaan kencang atau berat, seperti diperas, rasa sesak atau pegal. Perasaan seperti pisau ditusuk pisau biasanya bukan disebabkan oleh iskemia miokard apalagi kalau bisa ditunjuk dengan jarinya.


 

Perbedaan sifat sakit dada

Jantung

Non Jantung

Tegang tidak enak

Tajam

Tertekan

Seperti pisau

Berat

Ditusuk

Mengencangkan/diperas

Dijahit

Nyeri/pegal

Ditimbulkan tekanan/posisi

Menekan/menghancurkan

Terus menerus seharian

    

    Penyebab sakit dada berhubungan dengan pengisian arteri koronaria sewaktu diastole. Setiap keadaan yang akan meningkatkan denyut jantung akan meningkatkan juga kebutuhan jantung yang tidak bisa dipenuhi oleh pasok aliran darah koroner dan akan mengakibatkan sakit. Sakit menghilang bila kecepatan denyut jantung diperlambat, relaksasi, istirahat, atau makan obat glyceryl trinitrat. Sakit biasanya hilang dalam 5 menit.

    Disamping factor riwayat penyakit, kelamin dan umur harus diperhatikan juga bahwa prevalensi penyakit jantung koroner lebih tinggi pada pria (dibawah 50 tahun) dan umur lanjut. Ketepatan diagnostic dapat juga ditingkatkan dengan memperhatikan adanya factor-faktor risiko.

(Hanafiah, 1996)

Pemeriksaan

    Pada pemeriksaan fisik penderita dengan sakit dada didapatkan bunyi jantung ketiga, bunyi jantung keempat, dan sering terdengar bising sistolik di apeks sesuai dengan disfungsi otot papilaris. Diantara serangan tidak ditemukan tanda fisik apa-apa (atau hanya bunyi jantung keempat).

    Pada 50% kasus terdapat kelainan berupa iskemia miokard yang manifest sebagai depresi horizontal atau upsloping segmen ST. EKG normal belum tentu menyingkirkan adanya suatu angina. Sebaliknya, kelainan EKG yang menyerupai iskemia dapat sekunder disebabkan oleh hal-hal lain seperti digitalis, hipertrofi ventrikel kiri atau kelainan elektrolit. Pada angina variant biasanya sakit lebih hebat dan lebih lama dari angina klasik, sering terjadi saat istirahat.

    Hasil pemeriksaan radiologis dan laboratorium pada umumnya dalam batas normal kecuali kalau sudah ada komplikasi atau penyakit lain yang bersamaan. Dianjurkan untuk memeriksa darah lengkap, gula darah, dan lipid.

    Penting untuk diingat bahwa Uji Latih Jantung dengan Beban (UJLB) jangan diinterpretasikan sebagai positif atau negative saja. Tetapi interpretasi dari tes harus dihubungkan dengan kemungkinan adanya iskemia miokard atau berat penyakit koronernya. Jadi penderita yang mampu UJLB untuk waktu yang lama (10 menit atau lebih lama) dan mempunyai kelainan system ST yang minor serta respon tekanan darah yang normal mempunyai prognosis lebih baik dibandingkan dengan penderita dengan depresi segmen ST dini, waktu UJLB yang pendek dan hipotensi waktu latihan.

    Kateterisasi jantung dan angiografi koroner dilakukan pada penderita dengan angina stabil yang kronik dimana diagnosis masih diragukan atau sebagai persiapan operasi pintas koroner dan angioplasty. Pemeriksaan ini merupakan cara paling akurat untuk menentukan luas dan beratnya pernyakit koroner (Hanafiah, 1996).

Pengobatan

    Obat-obat bekerja mencapai sasarannya dengan cara: 1) menurunkan kebutuhan oksigen miokard; 2) meningkatkan aliran darah miokard dengan dilatasi arteria koroner; 3) kombinasi keduanya.

    Untuk mencapai sasaran tersebut diatas, terdapat obat-obat yang: 1) menyebabkan dilatasi vena kapasitans sehingga menurunkan beban awal, yaitu nitrat; 2) bekerja pada jantung dengan mengurangi frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, yaitu penghambat beta-adrenergik; 3) dengan dilatasi arteriol atau pembuluh darah resistance terutama akan menurunkan beban akhir, yaitu antagonis kalsium., 4) mengatasi spasme koroner dengan obat vaso aktif yaitu nitrat dan antagonis kalsium. Obat-obat ini dapat dipakai sendiri-sendiri atau bersamaan untuk mencapai efek lebih kuat (Hanafiah, 1996).


 

Pembahasan

    Jenis kelamin (laki-laki) menjadi factor risiko yang meningkat karena pada perempuan, lebih kebal, karena terdapat efek perlindungan dari esterogen. Kemudian factor risiko juga meningkat berdasarkan usia (pada usia 40-60 tahun, risiko meningkat 5 kali lipat). Hal ini dapat dikarenakan adanya dua proses utama, yaitu degenerasi dan akumulasi. Factor ayah pasien yang merupakan pasien PJK menjadi predisposisi PJK yang berasal dari factor genetic. Selain itu, tekanan darah pasien yang termasuk hipertensi (menurut standar terbaru 2007) juga menjadi factor risiko karena dapat menyebabkan aterosklerosis karena tekanan yang tinggi menjadi beban pada dinding arteri. Faktor merokok juga sangat jelas menjadi salah satu factor risiko pemberat karena beberapa penyebab dibawah ini:


 

Kaitan merokok dengan angina pectoris dan aterosklerosis koroner:

    Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. Karbon monoksid (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedang glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri (Kusmana dan Hanafi, 1996).


 

Selain itu, kebiasaan pasien yang jarang berolahraga menjadi salah satu factor risiko minor yang tidak langsung karena mungkin saja terjadi dislipidemia akibat gaya hidup yang tidak sehat.

    Kesimpulannya, pasien mengalami angina pectoris, namun masih dalam penanda awal adanya predisposisi kearah penyakit jantung koroner (PJK).


 

Daftar Pustaka

Hanafiah, Asikin. 1996. Angina Pectoris dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo, Santoso Karo. Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

Kusmana, Dede. Hanafi, Moechtar. 1996. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo, Santoso Karo. Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

Pratanu, Sunoto. Yamin, M. Harun, Sjaharuddin. 2007. Elektrokardiografi dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Rachman, Otte J. 1996. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Pada Penyakit Jantung dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo, Santoso Karo. Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

Sugiyanto, Edi. 1997. Nyeri Dada dan Makna Klinisnya dalam Cermin Dunia Kedokteran No. 116. Akses tanggal 19 February 2010, 13;44 di

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116.pdf/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116.html