Doctor Wannabe

Skor Apgar

2011-06-11T14:54:00.002+07:00

Skor Apgar merupakan kriteria klinis untuk menentukan keadaan bayi baru lahir. Kriteria ini berguna karena berhubungan erat dengan perubahan keseimbangan asam-basa pada bayi. Di samping itu dapat pula memberikan gambaran beratnya perubahan kardiovaskular yang ditemukan. Penilaian secara Apgar ini juga mempunyai hubungan yang bermakna dengan mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. Cara ini dianggap paling ideal dan telah banyak digunakan dimana-mana. Patokan klinis yang dinilai ialah: (1) menghitung frekuensi jantung, (2) melihat usaha bernafas, (3) menilai tonus otot, (4) menilai refleks rangsangan, (5) memperhatikan warna kulit. Setiap kriteria diberi angka tertentu, dan biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap, yaitu saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir dengan sempurna. Skor Apgar satu menit ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. Skor Apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi lahir, karena hal ini mempunyai korelasi yang erat dengan morbiditas dan mortalitas neonatal (Hassan dan Alatas, 1985).

Tabel Skor Apgar (Hassan dan Alatas, 1985)

Tanda	0	1	2
Frekuensi jantung	Tidak ada	<100/menit	>100/menit
Usaha bernafas	Tidak ada	Lambat, tidak teratur	Menangis kuat
Tonus otot	Lumpuh	Ekstremitas fleksi sedikit	Gerakan aktif
Refleks	Tidak ada	Gerakan sedikit	Menangis
Warna	Biru/pucat	Tubuh kemerahan, ekstremitas biru	Tubuh dan ekstremitas kemerahan

Pada bayi dengan asfiksia berat, untuk mempersingkat waktu, penilaian dilakukan secara cepat dengan (1) menghitung frekuensi jantung dengan cara meraba xifisternum atau a. umbilicalis dan menentukan apakah jumlahnya lebih atau kurang dari 100/menit, (2) menilai tonus otot apakah baik/buruk, (3) melihat warna kulit (Hassan dan Alatas, 1985).

Asfiksia neonatorum dapat dibagi dalam (Hassan dan Alatas, 1985).:

1. ‘Vigorous baby’. Skor Apgar 7-10. Dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.

2. ‘Mild-moderate asphyxia’ (asfiksia sedang). Skor Apgar 4-6. Pada pemeriksaan fisis akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, refleks iritabilitas tidak ada.

3. (a) Asfiksia berat. Skor Apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisis ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat, refleks iritabilitas tidak ada.

(b) Asfiksia berat dengan henti jantung. Henti jantung ialah keadaan (1) bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap, (2) bunyi jantung bayi menghilang post partum. Dalam hal ini pemeriksaan fisis lainnya sesuai dengan yang ditemukan pada penderita asfiksia berat.

diambil dari:

Hassan R., Alatas H. 1985. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. pp: 1076-7

Kedaruratan Medik: Syok Anafilaktik

2011-05-10T20:34:00.000+07:00

KEDARURATAN MEDIK: SYOK ANAFILAKTIK

SKENARIO

Skenario I : Nyeri Tenggorokan, Pingsan?

Seorang laki-laki umur 20 th datang ke praktek dokter umum, untuk berobat radang tenggorokan.

Riwayat Penyakit Sekarang:

· 5 hari sebelum periksa penderita merasakan nyeri tenggorokan. Penderita minum obat antiflu tablet dan tablet hisap beli dari apotik tanpa resep, nyeri tenggorokannya tidak berkurang.

· Kemudian datang ke praktek dokter umum, didiagnosa radang tenggorokan akut, mendapat terapi antibiotik injeksi, golongan penicillin yang dilakukan oleh perawat atas perintah dokter yang memeriksa.

· 10 menit kemudian penderita mengeluh mual, kemudian muntah, sesak nafas, keringat dingin, kemudian jatuh pingsan.

Hasil pemeriksaan sementara:

· Kesadaran sopor

· Nafas sesak, RR: 32 - 36x/ menit, cepat dan dangkal, suara nafas ngorok

· Tekanan darah 60 mmHg palpasi

· Nadi 140x/menit, kecil, keringat dingin.

Resusitasi Gawat Daruratnya:

· Penderita segera ditelentangkan, posisi syok, jalan nafas dibebaskan dengan chin lift, nafas masih spontan. Diberikan injeksi adrenalin 0,3 mg/subcutan, sambil di observasi bagaimana respon hemodinamiknya. Setelah 5 menit diberikan injeksi adrenalin k2-2 dengan dosis 0,5 mg/intramuskuler.

· Penderita tampak diam, tidak ada reaksi dengan tepukan maupun rangsang nyeri. Dokter menentukan penderita mengalami henti nafas dan henti jantung, siap dilakukan Resusitasi jantung paru otak. Sambil menghubungi UGD terdekat.

TINJAUAN PUSTAKA

A. SYOK

Definisi

Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel (Purwadianto dan Sampurna, 2000).

Klasifikasi

Secara klinis, syok dibagi atas dua golongan besar (Purwadianto dan Sampurna, 2000):

1. Syok Hipovolemik, yaitu syok dengan volume plasma berkurang.

a. Kehilangan plasama keluar tubuh, yaitu perdarahan gastroenteritis, renal (diabetes melitus, diabetes insipidus), kulit (luka bakar, keringat berlebihan).

b. Kehilangan cairan didalam ruang tubuh, yaitu patah tulang panggul atau iga, asites, ileus obstruktif, hemotoraaks, hemoperitoneum.

2. Syok Normovolemik, yaitu syok dengan volume plasma normal.

a. Kardiogenik (koroner/non koroner), yaitu infark jantung, payah jantung, aritmi.

b. Obstruksi aliran darah, yaitu emboli paru, tension pneumothorax, tamponade jantung, aneurisma aorta dissecans, intrakardiak (milksoma ball-valve thrombus).

c. Neurogenik, yaitu trauma/nyeri hebat (dislokasi sendi panggul, diatasi serviks uteri yang terlampau cepat, tarikan pada funikulus spermatikus, kandung empedu atau kardia lambung), obat-obatan (anestetik, barbiturat, fenotiazin), hipotensi ortostatik, lesi sumsum tulang.

d. Lain-lain, seperti infeksi/sepsis (syok septik), anafilaktik, kegagalan endokrin (miksedema, Addison), anoksi.

Gejala dan Tanda

Secara umum didapatkan gambaran kegagalan perfusi jaringan yang terjadi melalui
salah satu mekanisme dibawah ini (Purwadianto dan Sampurna, 2000):

1. Berkurangnya volume sirkulasi (syok hipovolemik).

2. Kegagalan daya pompa jantung (syok kardiogenik).

3. Perubahan resistensi pembuluh darah perifer - penurunan tonus vasomotor (syok anafilaktik, neurogenik dan kegagalan endokrin) atau peninggalan resistensi (syok septik, obstruksi aliran darah).

Gejala yang tampak pada keadaan syok pada berbagai sistem organ (Purwadianto dan Sampurna, 2000):

1. Sistem jantung dan pembuluh darah:

- Hipotensi, sitolik < 90 mm Hg atau turun ≥ 30 mHg dari semula.

- Takikardi, denyut nadi > 100/menit, kecil, lemah/tak teraba.

- Penurunan aliran darah koroner

- Penurunan aliran darah kulit, sianotik, dingin dan basah; pengisian kapiler yang lambat.

2. Sistem saluran napas:

Hiperventilasi akibat anoksi jaringan, penurunan venous serta peninggian physiological dead space dalam paru.

3. Sistem saraf pusat:

Akibat hipoksi terjadi peninggian permeabilitas kapiler yang menyebabkan edema serebri dengan gejala penurunan kesadaran.

4. Sistem saluran kemih:

Oliguri (diuresis <30 ml/jam), dapat berlanjut mejadi anuri, uremi akibat payah ginjal akut.

5. Perubahan biokimiawi; terutama pada syok yang lama dan berat.

- Asidosis metabolik akibat anoksi jaringan dan gangguan fungsi ginjal.

- Hiponatremi dan hiperkalemi .

- Hiperglikemi.

Menurut beratnya gejala, dapat dibedakan empat stadium syok; pembagian ini terutama berlaku untuk syok hipovelemik dan berhubungan dengan jumlah plasma yang hilang (Purwadianto dan Sampurna, 2000):

Stadium	Plasma yang hilang	Gejala
1. Presyok (compensated)	10-15% ± 750 ml	Pusing, takikardi ringan, sistolik 90-100 mmHg
2. Ringan (compensated)	20-25% 1000-1200 ml	Gelisah, keringat dingin, haus, dieresis berkurang, takikardi >100/menit, sistolik 80-90 mmHg
3. Sedang (reversibel)	30-35% 1500-1750 ml	Gelisah, pucat, dingin, oliguri, takikardi >100/menit, sistolik 70-80 mmHg
4. Berat (ireversibel)	35-50% 1750-2250 ml	Pucat, sianotik, dingin, takipnea, anuri, kolaps pembuluh darah, takikardi/tak teraba lagi, sistolik 0-40 mmHg

B. SYOK ANAFILAKTIK

Anafilaksis merupakan bentuk terberat dari reaksi obat, yang dapat berupa reaksi anafilaktik dan reaksi anafilaktoid. Reaksi anafilaktik adalah gejala yang timbul melalui reaksi alergen dan antibodi. Sedangkan reaksi anafilaktoid tidak melalui reaksi imunologik, namun karena gejala dan pengobatannya tidak dapat dibedakan, maka reaksi anafilaktoid juga disebut sebagai anafilaksis (Rengganis et al., 2007).

Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinik dari anafilaksis yang ditandai dengan adanya hipotensi yang nyata dan kolaps sirkulasi darah. Anafilaksis yang berat dapat pula terjadi tanpa hipotensi, dimana obstruksi saluran napas menjadi gejala utamanya. Kematian karena anafilaksis sebesar dua pertiganya disebabkan oleh obstruksi saluran napas (terutama pada usia muda) dan sisanya oleh kolaps kardiovaskular (terutama usia lanjut) (Rengganis et al., 2007).

Ciri khas anafilaksis yang pertama adalah gejala yang timbul beberapa detik hingga beberapa menit setelah terpajan alergen atau faktor pencetus non alergen seperti zat kimia, obat, atau kegiatan jasmani. Ciri kedua, anafilaksis merupakan reaksi sistemik sehingga melibatkan multiorgan yang gejalanya timbul serentak atau hampir serentak (Rengganis et al., 2007).

Syok anafilaktik biasanya terjadi setelah penyuntikan serum atau obat terhadap penderita yang sensitif; selain tanda-tanda syok terdapat juga spasme bronkioli yang menyebabkan asfiksi dan sianosis. Juga sering didahului dengan rasa nyeri kepala, gangguan penglihatan, urtikaria dan edema wajah, dan mual-mual (Purwadianto dan Sampurna, 2000).

Mekanisme dan Penyebab Anafilaksis Karena Obat

Melalui mekanisme IgE dan non IgE, serta berbagai penyebab selain obat, seperti makanan, kegiatan jasmani, sengatan tawon, faktor fisis seperti udara panas, air dingin, bahkan sebagian tidak diketahui. Mekanisme dan obat pencetus anafilaksis (Rengganis et al., 2007):

1. Anafilaktik (melalui IgE)

- Antibiotik (penisilin, sefalosporin)

- Ekstrak alergen (bisa tawon, polen)

- Obat (glukokortikoid, thiopental, suksinilkolin)

- Enzim (kemopapain, tripsin)

- Serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin antilimfosit)

- Protein manusia (insulin, vasopressin, serum)

2. Anafilaktoid (tidak melalui IgE)

- Zat penglepas histamine secara langsung

a. Obat (opiat, vankomisin, kurare)

b. Cairan hipertonik (media radiokontras, manitol)

c. Obat lain (dekstran, fluoresens)

- Aktivasi komplemen

a. Protein manusia (immunoglobulin dan produk darah lainnya)

b. Bahan dialisis

- Modulasi metabolisme asam arachidonat

a. Asan asetilsalisilat

b. Antiinflamasi nonsteroid

Manifestasi Klinis Alergi Obat

Manifestasi klinis alergi obat dapat diklasifikasikan menurut organ yang terkena atau menurut mekanisme kerusakan jaringan akibat reaksi imunologis Gell dan Coombs (tipe I sampai dengan IV) (Djauzi et al., 2007):

1. Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat)

Manifestasi klinis yang terjadi merupakan efek mediator kimia akibat reaksi antigen dengan IgE yang telah terbentuk, yang menyebabkan kontraksi otot polos, meningkatnya permeabilitas kapiler, serta hipersekresi kelenjar mukus. 1) Kejang bronkus gejalanya berupa sesak, kadang disertai juga kejang laring. Bila disertai edema laring menjadi keadaan gawat karena pasien tidak dapat atau sulit bernapas, 2) Urtikaria, 3) Angiodema, 4) Pingsan dan hipotensi. Renjatan anafilaktik dapat terjadi beberapa menit setelah suntikan seperti penisilin (Djauzi et al., 2007).

Manifestasi klinis renjatan anafilaktik dapat terjadi dalam waktu 30 menit setelah pemberian obat. Reaksi mengenai beberapa organ dan bersifat membahayakan, dengan penyebab yang tersering adalah penisilin (Djauzi et al., 2007).

Pada tipe I ini terjadi beberapa fase, yaitu: a) Fase sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE. b) Fase aktivasi, yang terjadi karena paparan ulang antigen spesifik. Akibat aktivasi ini sel mast/basofil mengeluarkan kandungan yang berbentuk granul yang dapat menimbulkan reaksi. c) Fase efektor, yaitu fase terjadinya respon imun yang kompleks akibat penglepasan mediator (Djauzi et al., 2007).

2. Tipe II

Reaksi hipersensitivitas tipe II atau reaksi sitotoksik terjadi akibat pembentukan IgM/IgG oleh pajanan antigen, yang kemudian dapat mengaktifkan sel-sel yang memiliki reseptornya (FcgR). Ikatan antigen-antibodi juga dapat mengaktivasi komplemen melalui reseptor komplemen (Djauzi et al., 2007).

Manifestasi klinis reaksi tipe II umumnya berupa kelainan darah seperti anemia hemolitik, trombositopenia, eosinofilia, dan granulositopenia. Nefritis interstisial dapat juga merupakan reaksi alergi tipe ini (Djauzi et al., 2007).

3. Tipe III

Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bilaa kompleks ini mengendap pada jaringan. Antibodi yang berperan adalah IgM dan IgG. Kompleks ini mengaktifkan pertahanan tubuh dengan penglepasan komplemen (Djauzi et al., 2007).

Manifestasi klinis reaksi tipe III dapat berupa: 1) Urtikaria, angiodema, eritema, makulopapula, eritema multiforme, dan lain-lain. Gejala tersebut sering disertai dengan pruritus. 2) Demam, 3) Kelainan sendi, artralgia, dan efusi sendi, 4) Limfadenopati, 5) Lain-lain (Djauzi et al., 2007):

- Kejang perut, mual

- Neuritis optik

- Glomerulonefritis

- Sindrom lupus eritematosus sistemik

- Gejala vaskulitis lain

Gejala timbul 5-20 hari setelah pemberian obat, tetapi bila sebelumnya pernah mendapat obat tersebut, gejala dapat timbul dalam 1-5 hari (Djauzi et al., 2007).

4. Tipe IV

Reaksi tipe IV atau disebut Delayed Type Hypersensitivity (DTH) juga dikenal sebagai Cell Mediated Immunity (reaksi imun seluler). Pada reaksi ini tidak ada peranan antibodi, yang berperan adalah respon sel T yang telah disensitisasi oleh antigen tertentu (Djauzi et al., 2007).

Berbagai jenis DTH (Delayed Type Hypersensitivity): 1) Cutaneous Basophil Hypersensitivity, 2) Hipersensitivitas kontak, 3) Reaksi tuberculin, 4) Reaksi granuloma (Djauzi et al., 2007).

Manifestasi klinis reaksi tipe IV dapat berupa reaksi paru akut seperti demam, sesak, batuk, infiltrate paru, dan efusi pleura. Obat yang tersering menyebabkan reaksi ini yaitu nitrofurantoin, Nefritis interstisial, ensefalomyelitis, dan hepatitis juga dapat merupakan manifestasi reaksi obat. Kadang gejala baru timbul bertahun-tahun setelah sensitisasi. Contohnya pemakaian obat topikal. Bila pasien telah sensitif, gejala dapat timbul 18-24 jam setelah obat dioleskan (Djauzi et al., 2007).

Diagnosis

Diagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang timbul, dapat ringan seperti pruritus, urtikaria, sampai gagal napas atau syok anafilaktik yang mematikan. Terkadang gejala anafilaksis yang berat seperti syok atau gagal napas dapat langsung muncul tanpa tanda-tanda awal (Rengganis et al., 2007).

Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran dikelompokkan sebagai berikut (Rengganis et al., 2007):

Sistem	Gejala dan Tanda
Umum Prodromal	Lesu, lemah, rasa tak enak, rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum.
Pernapasan Hidung Laring Lidah Bronkus	Hidung gatal, bersin, dan tersumbat. Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema, spasme. Edema Batuk, sesak, mengi, spasme
Kardiovaskuler	Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi sampai syok, aritmia. Kelainan EKG: gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokard.
Gastrointestinal	Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang disertai darah, peristaltik usus meninggi.
Kulit	Urtika, angiodema, di bibir, muka, atau ekstremitas.
Mata	Gatal, lakrimasi
Susunan saraf pusat	Gelisah, kejang

Penatalaksanaan

- Hentikan kontak dengan alergen.

- Perhatikan tanda vital dan jalan napas; bila perlu dilakukan resusitasi dan pemberian oksigen.

- Epinefrin 1/1000, 0,5-1 ml subkutan/intramuscular, daapat diulang 5-10 menit kemudian.

- Dapat diberikan pula antihistamin berupa difenhidramin 10-20 mg intravena, kortikosteroid berupa hidrokortison 100-250 mg intravena lambat (dalam 30 detik), dan aminofilin 250-500 mg intravena lambat, bila spasme bronkioli nyata (Purwadianto dan Sampurna, 2000).

C. PENISILIN

Penisilin merupakan antibiotik golongan betalaktam, dengan mekanisme menghambat sintesis mukopeptida yang diperlukan untuk pembentukan dinding sel bakteri. Beberapa penisilin akan berkurang aktivitas antimikrobanya dalam suasana asam sehingga penisilin kelompok ini harus diberikan secara parenteral (Istiantoro dan Gan, 2007).

Efek Samping

Reaksi alergi merupakan bentuk efek samping tersering yang dijumpai pada golongan penisilin G khususnya merupakan salah satu obat yang tersering menimbulkan reaksi alergi. Terjadinya reaksi alergi didahului oleh adanya sensitisasi. Namun mereka yang belum pernah diobati dengan penisilin dapat juga mengalami reaksi alergi. Dalam hal ini diduga sensitisasi terjadi akibat pencemaran lingkungan oleh penisilin (misalnya makanan asal hewan atau jamur) (Istiantoro dan Gan, 2007).

D. xx

DAFTAR PUSTAKA

Djauzi S., Sundaru H., Mahdi D., Sukmana N. 2007. Alergi Obat. Dalam: Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 251-4

Istiantoro Y.H. dan Gan V.H.S. 2007. Penisilin, Sefalosporin dan Antibiotik Betalaktam Lainnya. Dalam Gunawan S.G. Farmakologi dan Terapi Ed.5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pp: 664; 670-1

Purwadianto A., Sampurna B. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi. Jakarta: Bina Aksara. Pp: 47-9; 56-7

Rengganis I., Sundaru H., Sukmana N., Mahdi D. 2007. Renjatan Anafilaktik. Dalam: Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 190-2

Cedera Kepala Traumatik

2011-04-20T19:07:00.001+07:00

Berdasarkan patologinya, cedera kepala diklasifikasikan menjadi cedera kepala primer, kerusakan otak sekunder, edema serebral perifokal generalisata, dan pergeseran otak (brain shift)-herniasi batang otak (Satyanegara, 2010).

Cedera kepala primer dapat berupa (Satyanegara, 2010):

1. Fraktur linier, depresi, basis kranii, kebocoran likuor.

2. Cedera fokal berupa kontusi kup atau konterkup,hematom epidural, subdural, atau intraserebral.

3. Cedera difus berupa konkusi ringan atau klasik atau berupa cedera aksonal difusa yang ringan, moderat, hingga berat.

4. Trauma tembak.

Sedangkan kerusakan otak sekunder, dapat berupa (Satyanegara, 2010):

1. Gangguan sistemik: akibat hipoksia-hipotensi, gangguan metabolisme energi, dan kegagalan otoregulasi.

2. Hematom traumatika: epidural, subdural (akut dan kronis), atau intraserebral.

Cedera kepala traumatik dikategorikan menjadi beberapa derajat, yaitu ringan (80%), sedang (10%), atau berat (10%), tergantung dari tingkat disfungsi neurologis pada saat penilaian. Penentuan dengan Glasgow Coma Scale (GCS) sangat penting dilakukan sesegera mungkin, dan dilakukan secara beberapa kali. Loss of consciousness (LOC) merupakan indikator penting dari cedera kepala traumatik. Klasifikasi cedera kepala traumatik berdasarkan GCS (Marion, 2002):

A. Cedera Kepala Ringan

- Skor GCS 13-15.

- Periode LOC singkat.

- Prognosis sangat baik.

- Tingkat mortalitas <1%.

B. Cedera Kepala Sedang

- Skor GCS 9-12.

- Biasanya dalam keadaan bingung dan terdapat defisit neurologis fokal; dapat mengikuti perintah sederhana.

- Prognosis baik.

- Tingkat mortalitas <5%.

C. Cedera Kepala Berat

- Biasanya skor GCS <8

- Tidak dapat mengikuti perintah.

- Tingkat mortalitas hingga saat ini >40%.

- Pasien yang bertahan memiliki kecacatan yang signifikan.

- Meningkatnya tekanan intra kranial merupakan penyebab umum dari kematian dan kecacatan neurologis.

Mekanisme Trauma Kepala

Secara garis besar mekanisme trauma kepala dapat dikelompokkan menjadi dua tipe, yaitu beban static (static loading) dan beban dinamik (dynamic loading). Beban static timbul perlahan, dengan tekanan yang mengenai kepala secara bertahap. Hal ini dapat terjadi bila kepala mengalami gencetan atau efek tekanan yang lambat dan berlangsung dalam periode waktu yang lebih dari 200 mili detik. Dengan kekuatan yang cukup besar dapat mengakibatkan retakan tulang (egg-shell fracture), fraktur multiple atau kominutif dari tengkorak atau dasar tulang tengkorak. Gangguan kesadaran atau deficit neurologis biasanya masih tidak ada, kecuali jika deformasi tengkorak hebat yang mengakibatkan kompresi dan distorsi jaringan otak (Satyanegara, 2010).

Mekanisme yang lebih umum terjadi adalah beban dinamik (dynamic loading) yang berlangsung dalam waktu yang lebih singkat (<200 mili detik). Beban dinamik ini dibagi menjadi dua jenis yaitu beban guncangan (impulsive loading) dan beban benturan (impact loading). Beban guncangan (impulsive loading) terjadi bila kepala mengalami kombinasi antara percepatan-perlambatan (aselerasi-deselerasi) secara mendadak, kepala yang diam tiba-tiba digerakkan mendadak, atau sebaliknya, tanpa mengalami benturan. Hal ini dapat terjadi misalnya pukulan pada dada yang mengakibatkan guncangan kepala yang hebat, dimana hal ini tidak ada benturan pada tengkorak. Sedangkan beban benturan (impact loading) lebih sering terjadi, biasanya merupakan kombinasi dari kekuatan beban kontak (contact forces) dan kekuatan beban lanjut (inertial forces). Respon kepala terhadap beban-beban ini tergantung dari obyek yang membentur kepala. Jika kepala tidak bergerak wantu kena benturan, efek yang terjadi sangat minimal. Namun jika energi benturan dihantarkan ke kepala sebesar tenaga kontak selanjutnya menimbulkan efek gabungan yang dikenal sebagai fenomena kontak (Satyanegara, 2010)

Fenomena kontak adalah suatu kelompok peristiwa mekanis yang timbul di dekat namun terpisah dari titik benturan. Fenomena ini tergantung dari ukuran alat pembentur dan arah tenaga pada titik benturan (dalam hal ini ditentukan oleh massa, permukaan, kecepatan, dan densitas obyek). Selanjutnya, energi benturan dihantarkan pada kepala. Obyek yang lebih besar dari lima sentimeter persegi mengakibatkan deformitas lokal tengkorak, yang bila melebihi toleransi akan terjadi fraktur. Sedangkan penetrasi, perforasi, atau fraktur depress lokal kebanyakan disebabkan oleh obyek dengan permukaan yang luasnya kurang dari lima sentimeter persegi (Satyanegara, 2010).

Penatalaksanaan Cedera Kepala Traumatik Berat

Pada manajemen perawatan intensif pada pasien dengan cedera kepala traumatik berat (GCS <8), tujuan utamanya adalah mencegah cedera kepala sekunder dengan membatasi iskemia serebral fokal dan meningkatkan perfusi serebral. Hal ini dapat tercapai dengan baik dengan mengawasi parameter fisiologis secara kontinu dan penggunaan terapi yang tepat untuk menurunkan tekanan intra kranial (TIK) (Marion, 2002).

1. Monitoring pasien dengan cedera kepala traumatik berat

a. Tekanan darah arterial

b. Denyut jantung, electrocardiogram (ECG), suhu, dan oksimetri denyut.

c. Monitoring tekanan vena sentral atau kateter arteri pulmonalis jika volume status pasien masih dipertanyakan.

d. Monitoring TIK

e. Keseimbangan cairan (intake dan output)

f. Tes gas darah arterial setiap 4 sampai 6 jam; elektrolit dan osmolalitas serum (jika menerima mannitol) setiap 6 jam; hematokrit, PT, PTT, platelets setiap jam.

g. Saturasi O₂ vena jugularis.

2. Tujuan terapi

a. Rata-rata tekanan darah arterial dari 90 hingga 110 mmHg pada orang dewasa.

b. Saturasi O2 (arterial) 100%

c. TIK <20 mmHg

d. CPP >60-70 mmHg

e. PaCO₂ = 35 ± 2 mmHg

f. Hematokrit = 32 ± 2 %

g. Tekanan vena sentral = 8 hingga 14 cm H₂O

h. Hindari cairan intravena yang mengandung dextrose untuk 24 jam pertama

i. Mempertahankan saturasi O₂ vena jugularis >50% atau isi O₂ 4-6%

j. Memastikan PT, PTT, dan hitung trombosit normal

k. Merpertahankan suhu normal

3. Penanganan TIK yang meningkat

a. Peningkatan hasil dapat diharapkan jika TIK tetap terjaga <20 mmHg. Alat pengontrol TIK yang dianjurkan adalah kateter ventriculostomy yang dihubungkan dengan alat ukur. Sistem ini relatif tidak mahal, akurat, dan memungkinkan drainase CSF ketika pengaturan atau pengontrolan TIK diperlukan.

b. Kateter substansia alba juga akurat dan dapat dipergunakan dengan lebih mudah, namun lebih mahal dan tidak dapat digunakan untuk drainase CSF.

c. Drainase CSF kontinu tidak dianjurkan karena dinding ventrikuler dapat kolaps disekeliling kateter dan menutup salurannya.

d. Satu kali pengulangan pemeriksaan CT scan kepala sebaiknya dilakukan dalam 24 jam setelah pemeriksaan CT scan pertama untuk mengetahui adanya delayed posttraumatic hematoma, dan suatu pemeriksaan CT scan juga dilakukan jika terjadi peningkatan TIK yang mendadak atau jika terdapat perburukan pemeriksaan neurologis.

e. Ketika menggunakan barbiturat, penekanan dari kontraktilitas miokard dapat diminimalisir dengan mempertahankan volume intravaskuler yang normal-tinggi. Pada semua pasien yang menerima terapi barbiturate (untuk TIK yang meningkat), cardiac output dan cardiac preload sebaiknya diukur secara teratur.

f. Hindari hipovolemia dan hiperosmolalitas jika menggunakan manitol. Osmolalitas sebaiknya dipertahankan <310 hingga 320 mOsm.

4. Profilaksis antikonvulsan

Terapi antikonvulsan jangka panjang tidak dianjurkan pada pasien dengan cedera kepala traumatik. Anjuran yang ada saat ini adalah penggunaan fenitoin dalam 7 hari pertama setelah cedera pada pasien yang mempunyai risiko tinggi kejang pasca-trauma. Faktor risiko ini termasuk memar kortikal, hematoma subdural, luka tusuk kepala, hematoma epidural, fraktur kranium yang tertekan masuk, hematoma intraserebral, dan kejang dalam 24 jam setelah cedera.

5. Mulai suplementasi nutrisi dalam 48 jam setelah cedera

Tujuan yang ingin dicapai adalah 25-30 kcal/kg/hari dengan cara enteral atau dengan parenteral. Cara enteral lebih baik dilakukan daripada parenteral.

6. Prognosis

a. Hasil penanganan cedera kepala traumatik berat sangat terkait dengan skor GCS awal, ukuran dan reaktivitas pupil, usia, TIK (tekanan >20 mmHg atau ketidakmampuan menurunkan TIK yang meningkat), massa intracranial, hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mmHg), dan saturasi O₂ vena jugularis <50%.

b. Fasilitas rehabilitasi cedera kepala sangat berpengaruh dalam hasil penanganan pasien. Segera setelah pasien stabil secara medis dan neurologis, sebaiknya segera dirujuk ke pusat rehabilitasi.

Daftar Pustaka

Marion D.W. 2002. Head Injury dalam The Trauma Manual 2^nd Ed. Lippincott Williams and Wilkins. Pp: 133-6

Satyanegara. 2010. Ilmu Bedah Saraf Ed.IV. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. Pp: 191-2; 198

Geriatri: Inkontinensia

2011-03-26T21:27:00.001+07:00

Batasan inkontinensia adalah pengeluaran urin (atau feses) tanpa disadari, dalam jumlah dan frekuensi yang cukup sehingga mengakibatkan masalah gangguan kesehatan atau sosial (Kane dkk., 1989 dalam Pranarka, 2000).

Inkontinensia Urin

Inkontinensia urin didefinisikan sebagai keluarnya urin yang tidak terkendali pada waktu yang tidak dikehendaki tanpa memperhatikan frekuensi dan jumlahnya, yang mengakibatkan masalah sosial dan higienis penderitanya (Setiati dan Pramantara, 2007).

Fisiologi dan patofisiologi diuresis

Proses berkemih berlangsung dibawah control dan koordinasi sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi di daerah sakrum. Sensasi pertama ingin berkemih timbul saat volume kandung kemih atau vesica urinaria (VU) mencapai antara 150-350 ml. Kapasitas VU normal bervariasi sekitar 300-600 ml (Pranarka, 2000). Bila proses berkemih terjadi, otot-otot detrusor VU berkontraksi, diikuti relaksasi dari sfingter dan uretra. Tekanan dari otot detrusor meningkat melebihi tahanan dari muara uretra dan urin akan memancar keluar (Van der Cammen dkk, Reuben dkk dalam Pranarka, 2000). Sfingter uretra eksternal dan otot dasar panggul berada di bawah control volunter dan disuplai oleh saraf pudendal, sedangkan otot detrusor kandung kemih dan sfingter uretra internal berada di bawah kontrol sistem saraf otonom, yang mungkin dimodulasi oleh korteks otak (Setiati dan Pramantara, 2007).

Proses berkemih diatur oleh pusat refleks kemih di daerah sakrum. Jaras aferen lewat persarafan somatik dan otonom membawa informasi tentang isi VU ke medulla spinalis sesuai pengisian VU (Pranarka, 2000). Ketika VU mulai terisi urin, rangsang saraf diteruskan melalui saraf pelvis dan medulla spinalis ke pusat saraf kortikal dan subkortikal. Pusat subkortikal (pada ganglia basal dan cerebellum) menyebabkan VU relaksasi sehingga dapat mengisi tanpa menyebabkan seseorang mengalami desakan untuk berkemih. Ketika pengisian VU berlanjut, rasa penggembungan VU disadari, dan pusat kortikal (pada lobus frontalis) bekerja menghambat pengeluaran urin. Gangguan pada pusat kortikal dan subkortikal karena obat atau penyakit dapat mengurangi kemampuan menunda pengeluaran urin (Setiati dan Pramantara, 2007).

Ketika terjadi desakan berkemih, rangsang dari korteks disalurkan melalui medulla spinalis dan saraf pelvis ke otot detrusor. Aksi kolinergik dari saraf pelvis kemudian menyebabkan otot detrusor berkontraksi. Kontraksi otot detrusor tidak hanya tergantung pada inervasi kolinergik, namun juga mengandung reseptor prostaglandin. Karena itu, prostaglandin-inhibiting drugs dapat mengganggu kontraksi detrusor. Kontraksi VU juga calcium-channel dependent, karena itu calcium-channel blockers dapat mengganggu kontraksi VU. Interferensi aktivitas kolinergik saraf pelvis menyebabkan pengurangan kontraktilitas otot (Setiati dan Pramantara, 2007).

Aktivitas adrenergik-alfa menyebabkan sfingter uretra berkontraksi. Karena itu, pengobatan dengan agonis adrenergik-alfa (pseudoefedrin) dapat memperkuat kontraksi sfingter, sedangkan zat alpha-blocking dapat mengganggu penutupan sfingter. Inervasi adrenergik-beta merelaksasi sfingter uretra. Karena itu zat beta-adrenergic blocking (propanolol) dapat mengganggu dengan menyebabkan relaksasi uretra dan melepaskan aktifitas kontraktil adrenergic-alpha (Setiati dan Pramantara, 2007).

Mekanisme sfingter berkemih memerlukan angulasi yang tepat antara uretra dan VU. Fungsi sfingter uretra normal juga tergantung pada posisi yang tepat dari uretra sehingga dapat meningkatkan tekanan intra-abdomen secara efektif ditransmisikan ke uretra. Bila uretra di posisi yang tepat, urin tidak akan pada saat terdapat tekanan atau batuk yang meningkatkan tekanan intra-abdomen (Setiati dan Pramantara, 2007).

Mekanisme dasar proses berkemih diatur oleh berbagai refleks pada pusat berkemih. Pada fase pengisian, terjadi peningkatan aktivitas saraf otonom simpatis yang mengakibatkan penutupan leher VU, relaksasi dinding VU, serta penghambatan aktivitas parasimpatis dan mempertahankan inervasi somatik pada otot dasar panggul. Pada fase pengosongan, aktivitas simpatis dan somatik menurun, sedangkan parasimpatis meningkat sehingga terjadi kontraksi otot detrusor dan pembukaan leher VU. Proses refleks ini dipengaruhi oleh sistem saraf yang lebih tinggi yaitu batang otak, korteks serebri dan serebelum. Peranan korteks serebri adalah menghambat, sedangkan batak otak dan supra spinal memfalisitasi (Setiati dan Pramantara, 2007).

Proses menua dan inkontinensia urin

Usia lanjut bukan sebagai penyebab inkontinensia urin, namun prevalensi inkontinensia urin meningkat seiring dengan peningkatan usia karena semakin banyak munculnya faktor risiko (Setiati dan Pramantara, 2007). Faktor-faktor risiko yang mendukung terjadinya inkontinensia terkait dengan pertambahan usia adalah (Pranarka, 2000):

Mobilitas sistem yang lebih terbatas karena menurunnya pancaindera, kemunduran sistem lokomosi.
Kondisi-kondisi medik yang patologik dan berhubungan dengan pengaturan urin misalnya diabetes mellitus, gagal jantung kongestif.

Etiologi inkontinensia urin

Penyebab inkontinensia urin dibedakan menjadi (Pranarka, 2000):

Kelainan urologik; misalnya radang, batu, tumor, divertikel.
Kelainan neurologik; misalnya stroke, trauma pada medulla spinalis, demensia dan lain-lain.
Lain-lain; misalnya hambatan motilitas, situasi tempat berkemih yang tidak memadai/jauh, dan sebagainya.

Menurut onsetnya, inkontinensia dibagi menjadi (Kane, Reuben dalam Pranarka, 2000):

Inkontinensia akut, biasanya reversibel, terkait dengan sakit yang sedang diderita atau masalah obat-obatan yang digunakan (iatrogenik). Inkontinensia akan membaik bila penyakit akut yang diderita sembuh atau jika obat-obatan dihentikan.
Inkontinensia persisten/kronik/menetap, tidak terkait penyakit akut atau obat-obatan. Inkontinensia ini berlangsung lama.

Inkontinensia urin akut

Penyebab inkontinensia akut disingkat dengan akronim DRIP, yang merupakan kependekan dari (Kane dkk. dalam Pranarka, 2000):

D : Delirium

R : Retriksi, mobilitas, retensi

I : Infeksi, inflamasi, impaksi feses

P : Pharmacy (obat-obatan), poliuri

Golongan obat yang menjadi penyebab inkontinensia urin akut termasuk diantaranya adalah obat-obatan hipnotik-sedatif, diuretik, anti-kolinergik, agonis dan antagonis alfa-adrenergik, dan calcium channel blockers. Inkontinensia urin akut terutama pada laki-laki sering berkaitan dengan retensi urin akibat hipertrofi prostat. Skibala dapat mengakibatkan obstruksi mekanik pada bagian distal VU, yang selanjutnya menstimulasi kontraksi otot detrusor involunter (Setiati dan Pramantara, 2007).

Inkontinensia urin persisten

Inkontinensia persisten dibagi menjadi beberapa tipe, masing-masing dapat terjadi pada satu penderita secara bersamaan. Inkontinensia persisten dibagi menjadi 4 tipe, yaitu (Pranarka, 2000):

1. Tipe stress

Keluarnya urin diluar pengaturan berkemih, biasanya dalam jumlah sedikit, akibat peningkatan tekanan intra-abdominal. Hal ini terjadi karena terdapat kelemahan jaringan sekitar muara VU dan uretra. Sering pada wanita, jarang pada pria karena predisposisi hilangnya pengaruh estrogen dan sering melahirkan disertai tindakan pembedahan.

2. Tipe urgensi

Pengeluaran urin diluar pengaturan berkemih yang normal, biasanya jumlah banyak, tidak mampu menunda berkemih begitu sensasi penuhnya VU diterima oleh pusat berkemih. Terdapat gangguan pengaturan rangsang dan instabilitas dari otot detrusor VU. Inkontinensia tipe ini didapatkan pada gangguan SSP misalnya stroke, demensia, sindrom Parkinson, dan kerusakan medulla spinalis.

3. Tipe luapan (overflow)

Ditandai dengan kebocoran/keluarnya urin, biasanya jumlah sedikit, karena desakan mekanik akibat VU yang sudah sangat teregang. Penyebab umum inkontinensia tipe ini antara lain:

- Sumbatan akibat hipertrofi prostat, atau adanya cystocele dan penyempitan jalan keluar urin.

- Gangguan kontraksi VU akibat gangguan persarafan misalnya pada diabetes mellitus.

4. Tipe fungsional

Keluarnya urin secara dini, akibat ketidakmampuan mencapai tempat berkemih karena gangguan fisik atau kognitif maupun bermacam hambatan situasi/lingkungan yang lain, sebelum siap untuk berkemih. Faktor psikologik seperti marah, depresi juga dapat menyebabkan inkontinensia tipe ini.

Terapi

Pengelolaan inkontinensia pada penderita lanjut usia, secara garis besar dapat dikerjakan sebagai berikut:

a. Program rehabilitasi antara lain

- Melatih respons VU agar baik lagi

- Melatih perilaku berkemih

- Latihan otot-otot dasar panggul

- Modifikasi tempat untuk berkemih (urinal, komodo)

b. Kateterisasi, baik secara berkala (intermitten) atau menetap (indwelling)

c. Obat-obatan, antara lain untuk relaksasi VU, estrogen

d. Pembedahan, misalnya untuk mengangkat penyebab sumbatan atau keadaan patologik lain, pembuatan sfingter artefisiil dan lain-lain

e. Lain-lain, misalnya penyesuaian lingkungan yang mendukung untuk kemudahan berkemih, penggunaan pakaian dalam dan bahan-bahan penyerap khusus untuk mengurangi dampak inkontinensia.

Inkontinensia Alvi

Pengaturan defekasi normal

Defekasi merupakan proses fisiologis yang melibatkan (Pranarka, 2000):

- Koordinasi SSP dan perifer serta sistem refleks

- Kontraksi yang baik dari otot-otot polos dan seran lintang yang terlibat

- Kesadaran dan kemampuan untuk mencapai tempat buang air besar

Hal penting untuk mekanisme pengaturan buang air besar, yang bertugas mempertahankan penutupan yang baik dari saluran anus, yaitu (Brocklehurst, 1987 dalam Pranarka, 2000):

a. Sudut ano-rektal, yang dipertahankan pada posisi paling ideal, dibawah 100° oleh posisi otot-otot pubo-rektal.

b. Sfingter anus eksterna yang melindungi terutama terhadap kenaikan mendadak dari tekanan intra- abdominal, misalnya batuk, bersin, olahraga, dan sebagainya.

c. Bentuk anus sendiri yang seakan menguncup berbentuk katup, dengan otot-otot serta lipatam-lipatan mukosa yang saling mendukung.

Gambaran klinis

Klinis inkontinensia alvi tampak dalam dua keadaan (Pranarka, 2000):

1. Feses yang cair atau belum berbentuk, sering bahkan selalu keluar merembes.

2. Keluarnya feses yang sudah berbentuk, sekali atau dua kali per hari, dipakaian atau ditempat tidur.

Perbedaan dari penampilan klinis kedua macam inkontinensia alvi ini dapat mengarahkan pada penyebab yang berbeda dan merupakan petunjuk untuk diagnosis.

Jenis-jenis inkontinensia alvi dan pengelolaannya

Berdasarkan etiologinya, inkontinensia alvi dapat dibagi menjadi 4 kelompok (Pranarka, 2000):

1. Inkontinensia alvi akibat konstipasi

Konstipasi bila berlangsung lama menyebabkan sumbatan/impaksi dari massa feses yang keras (skibala). Skibala akan menyumbat lubang bawah anus dan menyebabkan perubahan besar sudut ano-rektal. Kemampuan sensor menumpul, tidak dapat membedakan antara flatus, cairan atau feses. Akibatnya feses yang cair akan merembes keluar. Skibala juga mengiritasi mukosa rectum, kemudian terjadi produksi cairan dan mukus, yang keluar melalui sela-sela dari feses yang impaksi, yang menyebabkan inkontinensia alvi.

Langkah pertama penatalaksanaan adalah pemberian diit tinggi serat dengan cairan yang cukup dan meningkatkan aktivitas/mobilitas. Saat yang teratur untuk buang air besar dengan menyesuaikan dengan refleks gaster-kolon yang timbul beberapa menit setelah selesai makan harus dimanfaatkan, dengan mengatur posisi buang air besar pada waktu tersebut. Tempat buang air besar yang tenang dan pribadi juga akan mendukung.

2. Inkontinensia alvi simtomatik

Dapat merupakan penampilan klinis dari berbagai kelainan patologik yang dapat menyebabkan diare. Beberapa penyebab diare yang mengakibatkan inkontinensia alvi simtomatik ini antara lain gastroenteritis, diverticulitis, proktitis, kolitis-iskemik, kolitis ulseratif, karsinoma kolon/rectum. Penyebab lain misalnya kelainan metabolik, contohnya diabetes mellitus, kelainan endokrin, seperti tirotoksikosis, kerusakan sfingter anus sebagai komplikasi operasi haemorrhoid yang kurang berhasil, dan prolapsis rekti.

Pengobatan inkontinensia alvi simtomatik adalah terhadap kelainan penyebabnya, dan bila tidak dapat diobati dengan cara tersebut, maka diusahakan terkontrol dengan obat-obatan yang menyebabkan konstipasi.

3. Inkontinensia alvi neurogenik

Terjadi akibat gangguan fungsi menghambat dari korteks serebri saat terjadi regangan/distensi rectum. Distensi rectum, akan diikuti relaksasi sfingter interna. Pada orang dewasa normal, tidak terjadi kontraksi intrinsik dari rectum karena ada hambatan/inhibisi dari pusat di korteks serebri. Bila buang air besar tidak memungkinkan, hal ini tetap ditunda dengan inhibisi yang disadari terhadap kontraksi rectum dan sfingter eksternanya. Pada lanjut usia, kemampuan untuk menghambat proses defekasi ini dapat terganggu bahkan hilang.

Karakteristik tipe ini tampak pada penderita dengan infark serebri multiple, atau penderita demensia. Gambaran klinisnya ditemukan satu-dua potong feses yang sudah terbentuk di tempat tidur, dan biasanya setelah minum panas atau makan.

Pengelolaan inkontinensia alvi neurogenik, dengan menyiapkan penderita pada suatu komodo (commode), duduk santai dengan ditutup kain sebatas lutut, kemudian diberi minuman hangat, relaks, dan dijaga ketenangannya sampai feses keluar.

4. Inkontinensia alvi akibat hilangnya refleks anal

Terjadi akibat hilangnya refleks anal, disertai kelemahan otot-otot seran lintang. Pada tipe ini, terjadi pengurangan unit-unit yang berfungsi motorik pada otot-otot daerahh sfingter dan pubo-rektal. Keadaan ini menyebabkan hilangnya refleks anal, berkurangnya sensasi pada anus disertai menurunnya tonus anus. Hal ini berakibat inkontinensia alvi pada peningkatan tekanan intra-abdomen dan prolaps dari rectum. Pengelolaan tipe ini sebaiknya diserahkan pada ahli proktologi untuk pengobatannya.

Daftar Pustaka

Pranarka K. 2000. Inkontinensia dalam Darmojo R.B. dan Martono H.H. Buku Ajar Geriatri Ed.2. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Setiati S. dan Pramantara I.D.P. 2007. Inkontinensia Urin dan Kandung Kemih Hiperaktif dalam Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata K M., Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed.IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. hal: 1392-9

Kepada Adik-Adik Tingkat --> baca ini ya :)

2011-03-09T18:54:00.000+07:00

Kepada adik-adik tingkat FKU*S, ~wah saya sudah tua ya, huhu

Dari awal, niat saya mengisi blog ini dengan laporan dan resume tutorial adalah sebagai salah satu REFERENSI TAMBAHAN. Referensi tambahan, sifatnya adjuvant atau komplementer, bukan alternative atau pengganti. Maksudnya, referensi ini bukan menjadi bahan tutorial yang utama. Referensi utama yang harus selalu dipegang adalah TEXTBOOK. Textbook punya gambaran yang jauh lebih luas daripada gambaran saya sendiri, walaupun setelah melalui tahapan diskusi tutorial dengan teman-teman kelompok tutorial.

Saya harap, referensi laporan yang saya buat alakadarnya ini tidak dijadikan bahan utama untuk belajar tutorial, karena sifatnya hanya sebagai tambahan saja. Bayangkan, apabila kesepuluh orang dalam kelompok tutorial hanya mempunyai satu bahan yang sama. Bagaimana diskusinya akan berjalan? Maka dari itu, saya menyertakan daftar pustakanya, agar adik-adik dapat mencari sendiri bahan selengkapnya dari textbook tersebut. Lebih baik lagi bila adik-adik membaca lebih banyak textbook lainnya yang terkait selain textbook yang saya kutip.

Pembahasan, juga bersifat lumayan subyektif. Hanya berdasarkan rangkuman diskusi tutorial satu kelompok. Padahal, patofisiologi itu kan bisa punya banyak mekanisme. Jadi, kalau bisa dapat banyak mekanisme dari berbagai sumber, carilah sebanyak-banyaknya. Agar konsepnya bisa berkembang dan tidak hanya berputar-putar di satu tempat.

Mohon maaf yang sebesar-besarnya apabila tulisan-tulisan saya ini berefek kurang baik, tidak mendidik, maupun efek-efek buruk lainnya. Sungguh, saya tidak pernah mempunyai maksud seperti itu.

Demikian adik-adik, semoga bermanfaat. Mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata.

Terima kasih. :))

SEMANGAT YA!!! :))

-Agatha Dinar

Apergillus sp.

2011-01-20T14:18:00.000+07:00

BAB I

PENDAHULUAN

Aspergillus merupakan kapang saprofit yang sering dijumpai di tanah, air, dan tumbuhan yang membusuk. Lebih dari 200 spesies Aspergillus telah diidentifikasi, dan Aspergillus fumigatus merupakan penyebab infeksi pada manusia yang terbanyak dimana lebih dari 90% menyebabkan invasive dan non-invasif aspergillosis. Aspergillus flavus menyebabkan invasive aspergillosis sebanyak 10% sedangkan Aspergillus niger dan Aspergillus terreus sebanyak 2% (Lubis, 2008).

Aspergillosis kutaneus termasuk salah satu manifestasi dari infeksi jamur Aspergillus. Aspergillosis kutaneus ini merupakan manifestasi disseminated aspergillosis yang jarang, dijumpai pada 5-10% pasien. Aspergillosis kutaneus dapat diklasifikasikan menjadi primer dan sekunder. Aspergilosis kutaneus primer merujuk pada kasus yang mengikuti inokulasi langsung, sedangkan aspergilosis kutaneus sekunder merupakan hasil dari infeksi hematogen. Penampakan lesi dapat bervariasi, namun biasanya digambarkan eritematosa hingga keunguan, edematosa, indurasi plak yang kemudian berkembang menjadi ulserasi nekrotik (Chiu, 2010; Lubis, 2008; Annaissie et.al, 2009).

Aspergillosis kutaneus primer umumnya disebabkan oleh Aspergillus flavus sedangkan Aspergillus niger dan Aspergillus ustus dari hasil pemeriksaan kultur dilaporkan juga dapat menjadi penyebab aspergillosis kutaneus primer (Lubis, 2008).

Lesi utama aspergillosis dapat berbentuk macula, papul, nodul, ataupun plak sedangkan bentuk pustule ataupun lesi yang disertai dengan purulen discharge sering dijumpai pada neonatus cutaneous aspergillosis. Sedangkan pada aspergillosis kutaneus sekunder, awalnya berupa papul atau plak eritematosa atau violaceous, indurated, soliter atau multiple. Lesi biasanya nyeri tetapi dapat juga asimtomatik. Manifestasi ini mengalami perubahan secara cepat menjadi pustule, vesikel yang hemoragik dan selanjutnya akan terbentuk krusta yang tertutup keropeng hitam (Lubis, 2008).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Spesies

Aspergilosis kutaneus umumnya disebabkan oleh Aspergillus fumigatus dan Aspergillus flavus, sementara jarang dilaporkan infeksi kutaneus oleh Apergillus terreus (Chiu, 2010). Aspergillus fumigatus sejauh ini tetap menjadi penyebab tersering aspergilosis invasive (IA) (Diba et.al, 2007).

B. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Mikroskopis Langsung

Bahan yang dapat digunakan adalah sputum, bronchial washing, aspirasi tracheal dari pasien dengan penyakit paru dan biopi jaringan dari pasien disseminated. Sebelum pemeriksaan dilakukan, spesimen diberi KOH 10% dan tinta Parker kemudian diberi pewarnaan gram, khusus untuk biopsy jaringann diberi pewarnaan khusus untuk jamur yaitu Gomori methenamine silver atau Periodic acid-Schiff. Dari hasil pemeriksan dijumpai adanya cabang dichotomus dan hypha bersepta (Lubis, 2008).

2. Pemeriksaan Kultur

Spesimen berasal dari sputum, bronchial washing dan aspirasi tracheal, kemudian diinokulasi pada agar Saboroud dextrose. Koloni tumbuh cepat, dapat berwarna putih, kuning, kuning kecoklatam, coklat kehitaman atau hijau (Lubis, 2008).

3. Tes Kulit

Tes kulit menggunakan antigen aspergillus hanya berhasil untuk mendiagnosis alergen aspergillosis (Lubis, 2008).

4. Pemeriksaan Serologis

Pemeriksaan berupa immunodiffusion (ID), indirect haemaglutination dan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Pada pasien invasive aspergilosis, ditemukan titer yang tinggi dari antigen galactomannan, yang merupakan komponen utama dari dinding sel aspergillus (Lubis, 2008).

5. Diagnostik Molekuler

Dengan PCR, mendeteksi DNA aspergillus dalam darah, serum dan cairan bronchoalveolar lavage. Metode pemeriksaan Nucleic acid sequence-based amplificatiob (NASBA) assay juga telah mengalam perkembangan, digunakan untuk mendeteksi dan mengidentifikasi genus aspergillus dengan RNA sequences yang spesifik dari spesimen darah (Lubis, 2008).

C. Pemeriksaan dan Identifikasi

Tes molekuler dan imunologi menghasilkan diagnosis yang lebih baik dan lebih cepat untuk aspergilosis, tetapi pemeriksaan mikroskopis dan kultur tetap menjadi pemeriksaan yang paling umum dan sangat diperlukan. Identifikasi umum dari spesies aspergillus didasarkan pada karakteristik morfologi dari koloni dan pemeriksaan mikroskopis (Diba et al, 2007).

Metode mikroskopis seperti pengecatan gram dan histopatologi konvensional memberikan bukti keberadaan Aspergillus sp pada jaringan. Blankofor atau Calcofluor dicampurkan dengan 10%-20% potassium hidroklorida (KOH), memberi warna dinding sel jamur dan meningkatkan kemungkinan ditemukannya jamur (McClenny, 2005).

Untuk melihat apakah ada infeksi jamur perlu dibuat preparat langsung dari kerokan kulit, rambut, atau kuku. Sediaan dituangi larutan KOH 10-40% dengan maksud melarutkan keratin kulit atau kuku sehingga akan tinggal kelompok hifa. Sesudah 15 menit atau sesudah dipanasi di atas api kecil, jangan sampai menguap, dilihat di bawah mikroskop, dimulai dengan pembesaran 10 kali (Siregar, 2004).

Adanya elemen jamur tampak berupa benang-benang bersifat kontur ganda. Selain itu, tampak juga bintik spora berupa bola kecil sebesar 1-3µ. Bahan-bahan yang diperlukan untuk diperiksa didapat dari (Siregar, 2004):

1. Kulit

Bahan diambil dan dipilih dari bagian lesi yang aktif, yaitu daerah pinggir. Terlebih dahulu dibersihkan dengan alcohol 70%, lalu dikerok dengan scalpel sehingga memperoleh skuama yang cukup. Letakkan di atas gelas obyek, lalu dituangi dengan KOH 10%.

2. Rambut

Rambut yang dipilih adalah rambut yang terputus-putus atau rambut yang warnanya tak mengilat lagi, tuangi KOH 20%, lihat adanya infeksi endo atau ektotrik.

3. Kuku

Bahan yang diambil adalah masa detritus dari bagian bawah kuku yang sudah rusak atau dari bahan kukunya sendiri, selanjutnya dituangi dengan KOH 20-40% dan dilihat di bawah mikroskop, dicari hifa atau spora.

Dengan preparat langsung ini, sebenarnya diagnosis suatu dermatomikosis sudah dapat ditegakkan. Penentuan etiologi spesies diperlukan untuk keperluan penentuan prognosis, kemajuan terapi dan epidemiologis (Siregar, 2004).

D. Morfologi Mikroskopis Aspergillus sp.

1. A. fumigatus

Hifa selebar 2,5-8 µm, bersepta, hyalin, bercabang seperti pohon atau kipas. Bentuknya sedikit menyerupai hifa kelompok zygomycetes. Kepala konidia uniseriate, kolumner, konidia seperti rantai, terlepas atau menyebar. Konidia tunggal atau berpasangan dapat menyerupai sel khamir (McClenny, 2005).

2. A. niger

Gambaran hifa seperti A. fumigatus. Kepala konidia biseriate, tersusun radier, seperti rantai, terlepas atau menyebar. Konidia tunggal atau berpasangan dapat menyerupai sel khamir (McClenny, 2005).

3. A. terreus

Gambaran hifa seperti A. fumigatus. Kecil, bulat, konidia hyalin menempel pada hifa vegetative (McClenny, 2005).

BAB III

PEMBAHASAN

Aspergillus sp., yang termasuk kelompok fungus kapang, merupakan parasit yang dapat menyebabkan penyakit aspergillosis. Spesies yang paling banyak menyebabkan penyakit dan paling berbahaya adalah Aspergillus fumigatus. Akan tetapi, sebagai pada aspergillosis kutaneus, Aspergillus flavus merupakan spesies yang terbanyak menyebabkan penyakit tersebut.

Diagnosis aspergillosis dapat juga ditegakkan melalui pemeriksaan molekuler seperti serologi, antibodia atau antigen, tetapi diagnosis yang hampir pasti dan sangat penting untuk dilakukan adalah diagnosis mikroskopis melalui sediaan langsung atau kultur.

Untuk pemeriksaan mikroskopis langsung, sediaan yang diperiksa dapat berasal dari kerokan kulit atau potongan kuku. Setelah dilarutkan dalam larutan Kalium Hidroksida (KOH) untuk melisiskan membran epitel serta melarutkan protein dan lipid dalam sel fungus.

Pada pemeriksaan mikroskopis langsung, apabila terdapat infeksi Aspergillus sp. pada jaringan yang diperiksa, maka akan terdapat gambaran cabang dichotomus dan hypha yang bersepta.

Secara umum, gambaran morfologi Aspergillus sp. hampir sama, hanya terdapat sedikit perbedaan. Hifa selebar 2,5-8 µm, bersepta, hyalin, bercabang seperti pohon atau kipas. Bentuknya sedikit menyerupai hifa kelompok zygomycetes. Pada A. fumigatus, kepala konidia uniseriate, kolumner, konidia seperti rantai, terlepas atau menyebar. Konidia tunggal atau berpasangan dapat menyerupai sel khamir. Pada A. niger, gambaran hampir sama, tetapi kepala konidia A. niger berupa biseriate. Pada A. terreus, gambaran hampir sama, tetapi terdapat konidia berhyalin yang kecil dan berbentuk bulat.

BAB IV

PENUTUP

A. Simpulan

Diagnosis dari aspergillosis kutaneus yang paling mudah dilaksanakan dan paling penting adalah dengan ditemukannya hifa dan konidia pada pemeriksaan mikroskopis langsung melalui sediaan dari spesimen kulit atau kuku.

B. Saran

Sebaiknya apabila terdapat dugaan aspergillosis kutaneus, segera dilakukan pemeriksaan mikroskopis langsung.

DAFTAR PUSTAKA

Annaissie, E.J. McGinnis, M.R. Pfaller, M.A. 2009. Clinical Mycology Second Edition. Churchill Livingstone Elsevier.

Chiu, Annie. 2010. Aspergillosis. http://emedicine.medscape.com/article/1092247-overview 20 November 2010.

Diba, K. Kordbacheh P. Mirhendi SH. Rezaie, S. Mahmoudi, M. 2007. Identification of Aspergillus Species Using Morphological Characteristics dalam Pak J Med Sci 2007 Vol. 23 No. 6 http://www.pjms.com.pk/issues/octdec207/pdf/aspergillus.pdf

Lubis, R.D. 2008. Aspergilosis. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3432/1/08E00886.pdf 20 November 2010.

McClenny, N. 2005. Laboratory detection and identification of Aspergillus species by microscopic observation and culture: the traditional approach dalam Medical Mycology Supplement 1 2005, 43, S125_/S128

http://www.aspergillus.org.uk/secure/articles/pdfs/16110804.pdf

Siregar, R.S. 2004. Penyakit Jamur Kulit Edisi 2. Jakarta: EGC.

Endokarditis Infektif

2010-11-28T11:32:00.004+07:00

Sebuah Differential Diagnosis yang seriiing sekali muncul di HOUSE, MD ~ "Bacterial Endocarditis"

Definisi

Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi. Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis non infektif biasanya sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan. (Hersunarti, 2003; Alwi, 2007).

Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural (Alwi, 2007).

Klasifikasi

Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu (Hersunarti, 2003):

Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan, disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas seperti Streptococcus viridans.
Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu, tanda klinis lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti Staphylococcus aureus.

Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga dibedakan menjadi tiga yaitu (Hersunarti, 2003):

Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.
Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.
Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse)

Etiologi

Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis, hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis. Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda. Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan organisme HACEK (Haemophyllus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella) yang menyebabkan native valve endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari saluran cerna, dan entreroccus memasuki aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis nosokomial merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial dan infeksi traktus urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada bakteremia Staphylococcus aureus akibat kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi endokarditis (Fauci et al., 2008).

Endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah pembedahan katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup buatannya atau komplikasi bakteremia postoperatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer yang menjadi penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS), Staphylococcus aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi. Jika lebih dari 12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbul antara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat. Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelah pembedahan resisten terhadap methicillin; angka resistensi methicilline turun menjadi 25% diantara strain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun setelah pembedahan katup (Fauci et al., 2008).

Endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang banyak diantaranya resisten terhadap methicillin. Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah rusak akibat endokarditis yang telah terjadi sebelumnya. Sebagian kasus tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Endokarditis akibat berbagai macam mikroba lebih umum terjadi pada pecandu narkoba intravena daripada pasien yang yang tidak menyalahgunakan obat intravena (Fauci et al., 2008).

Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai kultur darah negatif; pada sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi oleh organisme selektif, seperti Granulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK, dan Bartonella. Beberapa organisme selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya Coxiella burnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah). Tropheryma whipplei menyebabkan kultur negatif, dan bentuk endokarditis yang lambat serta tidak umum (Fauci et al., 2008).

Epidemiologi dan Faktor Predisposisi

EI lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli mempunyai faktor predisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit jantung congenital, prolaps katup mitral, katup yang floppy pada sindroma Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan pada traktus urogenital atau saluran pernapasan, luka bakar, hemodialisis, penggunaan kateter vena sentral, pemberian nutrisi parenteral yang lama, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal asimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25% kasus melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak teridentifikasi pada sekitar 25-47% pasien (Alwi, 2007; Hersunarti, 2003).

Patogenesis

Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga menjadi nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis berperan penting dalam kerusakan endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri melekat pada plak thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan penyebaran hematogen (Alwi, 2007).

Patologi Endokarditis

Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar, predominan pada garis penutupan katup (Alwi, 2007). Pada katup prostetik, lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi system konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi (Alwi, 2007).

Patofisiologi (Alwi, 2007)

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.
Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan tromboemboli (pada sisi kanan atau kiri), mulai dari emboli paru sampai emboli otak.
Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan sebagainya.
Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan.

Gejala Klinis

Endokarditis subakut

Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (panas tidak terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung, gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda iskemia di ekstremitas, dan sebagainya (Hersunarti, 2003).

Endokarditis akut

Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit, biasanya anemis, kurus dan pucat. Panas tidak spesifik merupakan gejala paling umum. Ditemukan bising jantung, tetapi jika tidak ada bising belum tentu endokarditis negatif. Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, splinter haemorrhage (bercak kemerahan dibawah kulit), osler node (nodulus kemerahan, menonjol dan sakit pada kulit tangan atau kaki terutama pada ujung jari) dan janeway lesions (bercak kemerahan pada tangan atau kaki). Tanda pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda endoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis (Hersunarti, 2003).

Elektrokardiogram dan gambaran radiologis tergantung kelainan dasar jantung. Gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadinya abses atau endokarditis. Bila ada gagal jantung akan ditemukan pembesaran jantung dan tanda terdengar di paru (Hersunarti, 2003).

Diagnosis

Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik (Alwi, 2007). Diagnosis ditegakkan dari riwayat penyakit adanya panas pada penderita dengan lesi jantung, ditunjang pemeriksaan fisik dan laboratorium yang mendukung, dan diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada pemeriksaan ekokardiografi (Hersunarti, 2003).

Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam, kemudian keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi (Alwi, 2007).

Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup yang terlibat. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit yang telah disebutkan diatas (Alwi, 2007).

Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis, laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob (Hersunarti, 2003).

Komplikasi

Komplikasi dapat berupa gagal jantung (tersering, 55%), emboli, gejala-gejala neurologis (dapat berupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatri, dan sebagainya) dan aneurisma mikotik (bila ada kerusakan dinding pembuluh darah karena proses peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta, pembuluh darah daerah abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh darah pada otak (Hersunarti, 2003).

Penatalaksanaan

Prinsip dasarnya adalah membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan, dan mengobati komplikasi yang terjadi (Hersunarti, 2003).

Pada endokarditis bacterial subakut kondisi stabil, pemberian antibiotika sebaiknya menunggu hasil kultur tes resistensi. Bila kondisinya tidak stabil, atau pada endokarditis akut, perlu pemberian antibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara empiris, sesuai dengan gambaran klinisnya (Hersunarti, 2003).

Pencegahan

Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada pencabutan gigi atau pembedahan, untuk mencegah bakteremia pada pasien dengan lesi jantung, disesuaikan dengan kondisi pasien (Hersunarti, 2003).

Daftar Pustaka

Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo, D.L. 2008. Harrison's: Principles of Internal Medicine 17th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies.

Hersunarti, N.B. 2003. Endokarditis dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo, Santoso Karo. Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

Kulit: Dermatitis Atopik

2010-11-11T19:15:00.000+07:00

SKENARIO 1: Gatal Kambuh-Kambuhan

DD : Dermatitis Atopik, Urtikaria

PENDAHULUAN

Atopi ialah kelainan dengan dasar genetik yang ditandai oleh kecenderungan individu untuk membentuk antibodi berupa imunoglobulin E (IgE) spesifik bila berhadapan dengan alergen yang umum dijumpai, serta kecenderungan untuk mendapatkan penyakit-penyakit asma, rhinitis alergika dan DA, serta beberapa bentuk urtikaria. Istilah atopi berasal dari kata atopos (out of place) (Ardhie, 2004).

Dermatitis atopik (D.A.) adalah peradangan kulit kronik dan residif dan disertai gatal, yang terkait dengan peningkatan kadar IgE dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita. Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi D.A. makin meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Skenario

Seorang anak laki-laki, usia 12 tahun datang diantar ibunya ke puskesmas dengan keluhan gatal sejak 2 minggu yang lalu. Gatal dirasakan di daerah lipat siku dan lipat lutut. Di daerah tersebut terdapat bercak-bercak kemerahan, keluhan ini bersifat kambuh-kambuhan sejak usia 1 tahun. Setiap kali kambuh diperiksakan ke dokter dan sembuh setelah diberi obat. Selain gatal-gatal penderita juga menderita asma yang mulai muncul pada usia 6 tahun. Ibunya mempunyai riwayat sering bersin pagi hari atau bila cuaca dingin.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan bercak eritematosa, papul dan plakat yang disertai dengan erosi di daerah kedua lipat siku dan kedua lipat lutut. Oleh dokter diberikan kortikosteroid topikal dan antihistamin oral. Pasien dianjurkan berkonsultasi dengan dokter spesialis kulit untuk direncanakan skin prick test.

Rumusan Masalah

1. Apa hubungan usia, riwayat asma, dan riwayat penyakit ibu pasien yang sering bersin pagi hari atau bila cuaca dingin?

2. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan penunjang pada pasien?

3. Bagaimana patofisiologi gejala klinis yang dialami pasien?

4. Apa kemungkinan diagnosis banding pasien?

5. Bagaimana penatalaksanaan dari keluhan pasien?

Hipotesis

Pasien mengalami peradangan kulit yang berhubungan dengan asma yang dideritanya dan riwayat kesehatan keluarga berupa bersin pagi hari atau bila cuaca dingin.

TINJAUAN PUSTAKA

Eritema, Papul, Plak, dan Erosi

Eritema adalah kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversibel (Budimulja, 2007).

Papul berupa penonjolan di permukaan kulit, sirkumskrip, diameter < 0,5 cm, berisi zat padat. Bentuknya bermacam-macam; setengah bola pada eksem atau dermatitis, kerucut pada keratosis folikularis, datar pada veruka plana juvenilis, datar berdasar polygonal pada liken planus, berduri pada veruka vulgaris, bertangkai pada fibroma pendulans dan veruka filiformis. Warna papul dapat merah akibat peradangan, pucat, hiperkrom, putih, atau seperti kulit di sekitarnya. Beberapa infiltrat mempunyai warna sendiri yang biasanya baru terlihat setelah eritema yang timbul bersamaan ditekan dan hilang (lupus, sifilis). Letak papul dapat epidermal atau kutan (Budimulja, 2007).

Plak merupakan peninggian di permukaan kulit, permukaan rata, dan berisi zat padat (biasanya infiltrate), diameternya 2cm atau lebih. Contohnya papul yang melebar atau papul-papul yang berkonfluensi pada psoriasis (Budimulja, 2004).

Erosi disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui stratum basal. Contohnya bila kulit digaruk sampai stratum spinosum akan keluar cairan sereus dari bekas garukan (Budimulja, 2004).

Tes Alergi dan Skin Prick Test

Macam tes kulit untuk mendiagnosis alergi (Pawarti, 2004):

- Puncture, prick dan scratch test biasa dilakukan untuk menentukan alergi oleh karena alergen inhalan, makanan atau bisa serangga.

- Tes intradermal biasa dilakukan pada alergi obat dan alergi bisa serangga

- Patch test (epicutaneus test) biasanya untuk melakukan tes pada dermatitis kontak

Skin Prick Test adalah salah satu jenis tes kulit sebagai alat diagnosis yang banyak digunakan oleh para klinisi untuk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada sel mastosit kulit. Terikatnya IgE pada mastosit ini menyebabkan keluarnya histamin dan mediator lainnya yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah akibatnya timbul flare/kemerahan dan wheal/bentol pada kulit tersebut (Pawarti, 2004).

Prosedur tes cukit adalah sebagai berikut. Tes Cukit ( Skin Prick Test ) seringkali dilakukan pada bagian volar lengan bawah. Pertama-tama dilakukan desinfeksi dengan alkohol pada area volar, dan tandai area yang akan kita tetesi dengan ekstrak alergen. Ekstrak alergen diteteskan satu tetes larutan alergen ( Histamin/ Kontrol positif ) dan larutan kontrol ( Buffer/ Kontrol negatif) menggunakan jarum ukuran 26 ½ G atau 27 G atau blood lancet. Selanjutnya, jarum dicukitkan dengan sudut kemiringan 45 ⁰menembus lapisan epidermis dengan ujung jarum menghadap ke atas tanpa menimbulkan perdarahan. Tindakan ini mengakibatkan sejumlah alergen memasuki kulit. Tes dibaca setelah 15-20 menit dengan menilai bentol yang timbul (Parwati, 2004; Krouse dan Marbry, 2003).

Tes Cukit untuk alergen makanan kurang dapat diandalkan kesahihannya dibandingkan alergen inhalan seperti debu rumah dan polen. Skin test untuk alergen makanan seringkali negatif palsu (Nelson et.al, 1998).

Untuk menilai ukuran bentol berdasarkan The Standardization Committee of Northern (Scandinavian) Society of Allergology dengan membandingkan bentol yang timbul akibat alergen dengan bentol positif histamin dan bentol negatif larutan kontrol. Adapun penilaiannya sebagai berikut (Pawarti, 2004; Nelson et.al, 1998):

1. Bentol histamin dinilai sebagai +++ (+3)

2. Bentol larutan kontrol dinilai negatif (-)

3. Derajat bentol + (+1) dan ++(+2) digunakan bila bentol yang timbul besarnya antara bentol histamin dan larutan kontrol.

4. Untuk bentol yang ukurannya 2 kali lebih besar dari diameter bento histamin dinilai ++++ (+4).

Di Amerika cara menilai ukuran bentol menurut Bousquet (2001) seperti dikutip Rusmono sebagai berikut (Pawarti, 2004; Rusmono, 2003):

- 0 : reaksi (-)

- 1+ : diameter bentol 1 mm > dari kontrol (-)

- 2+ : diameter bentol 1-3mm dari kontrol (-)

- 3+ : diameter bentol 3-5 mm > dari kontrol (-)

- 4+ : diameter bentol 5 mm > dari kontrol (-) disertai eritema.

Patofisiologi Gatal

Rasa gatal diterima oleh akhiran saraf yang tidak spesifik pada pertemuan lapisan dermis dengan epidermis, yaitu reseptor gatal yang tidak bermielin. Selanjutnya, serabut saraf menghantarkan rasa gatal memasuki cornu dorsalis pada substansia grisea pada medulla spinalis, yang bersinapsis dengan neuron sekunder yang menyilang ke tractus spinothalamicus kontralateral dan kemudian menuju thalamus. Kemudian neuron tersier menghantarkan sensasi gatal ke persepsi yang dirasakan secara sadar di cortex cerebri (Sharma et al, 2009).

Terdapat dua tipe sensasi gatal, yaitu sensasi gatal lokal dan sensasi gatal difus. Sensasi lokal bersifat spontan, hanya terjadi dalam waktu singkat setelah stimulus hilang, dan disampaikan oleh serabut delta ‘A’, yang bermyelin dan cepat menghantarkan stimulus. Sensasi difus melibatkan sekeliling area tertentu, dan tidak spontan, melainkan terangsang oleh sentuhan ringan atau stimulus kecil. Sensasi ini terasa tidak nyaman, patologis, yang disampaikan oleh serabut C yang tidak bermyelin dan lambat menghantarkan rangsang (Sharma et al., 2009).

Kemudian sensasi gatal diklasifikasikan kembali menjadi 4 (Sharma et al., 2009):

1. Pruritoreseptif (kutaneus, contohnya karena scabies),

2. Neuropatik (karena adanya lesi pada jalur aferen saraf, contohnya neuritis perifer, tumor otak),

3. Neurogenik (karena mediator yang bersifat sentral yang tidak merusak system saraf pusat, contohnya peptide opioid pada kolestasis), dan

4. Psikogenik.

Macam mediator kimia yang terlibat dalam mekanisme gatal yang dikemukakan adalah sebagai berikut (Sharma et al., 2009):

1. Histamine

2. Produk peptida dari protease

3. Takikinin

4. Peptida opioid dan naloxone

5. Prostaglandin dan eikosanoid yang terkait

6. Platelet Activating Factor (PAF)

7. Sitokin

Hubungan Asma dengan Dermatitis Atopik

Dermatitis atopic (DA) mendahului perkembangan asma dan rhinitis alergik, yang menunjukkan bahwa DA adalah “entry point” dari penyakit alergi berikutnya. Dalam penelitian yang menguji hubungan DA pada bayi, sensitisasi terhadap aeroallergen dan terdapatnya penyakit alergi saluran napas, 69% dari bayi yang mengalami DA pada 3 bulan pertama sejak lahir di kemudian hari tersensitisasi oleh aeroallergen dalam usia 5 tahun. Tingkat sensitisasi aeroallergen meningkat sampai 77% pada anak yang kedua orangtuanya mempunyai riwayat positif DA. Sampai usia 5 tahun, 50% anak dengan DA awal dan riwayat keluarga yang alergi mengalami penyakit pernapasan alergi. Tentu, hingga 80% anak dengan DA akan berkembang menjadi penyakit pernapasan alergi saat anak-anak. Pada 40-50% anak, penyakit pernapasan alergi ini bermanifestasi sebagai asma. Diperkirakan bahwa 15-30% pasien dengan DA mengalami asma yang menetap (Eichenfield et.al, 2003).

Anak dengan DA menetap mengalami asma yang lebih buruk daripada anak yang mengalami asma namun tidak mengalami DA. Penelitian oleh Buffum dan Settipane mengidentifikasikan hubungan antara adanya DA dan prognosis asma di pada anak-anak. Evaluasi selama 10 tahun pada pasien asma tanpa DA menunjukkan bahwa 41% dalam keadaan baik, 52% mengalami asma ringan, dan 5% mengalami asma berat. Sebaliknya, diantara pasien asma dengan DA, 34% dalam keadaan baik, 54% mengalami asma ringan, dan 11% mengalami asma berat atau meninggal karena penyakit tersebut. (Eichenfield et.al, 2003).

Dapat dinyatakan bahwa sensitisasi alergen melalui kulit pada pasien dengan DA juga menimbulkan respon sistemik alergi yang kuat, ditandai dengan kenaikan IgE, eosinofil, makrofag, dan sel T. Penanda biologi dari aktivasi leukosit telah terbukti berhubungan dengan keparahan DA dan juga berperan dalam alergi respiratorik pada individu yang secara genetis mempunyai predisposisi alergi (Eichenfield et.al, 2003).

Secara ringkas, terdapat bukti yang kuat bahwa DA adalah faktor risiko untuk terjadinya asma pada masa anak-anak, derajat keparahan, dan juga persistensinya. Mekanisme DA mempengaruhi asma kemungkinan besar berhubungan dengan produksi awal IgE dan alergen-alergen yang disebabkan oleh reaktivitas IgE (Eichenfield et.al, 2003).

Dermatitis Atopik

Definisi. Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Epidemiologi. D.A. cenderung diturunkan. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat menjadi 79% jika kedua orang tua menderita atopi (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Etiopatogenesis. Berbagai faktor berpengaruh terhadap patogenesis DA, misalnya faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik dan imunologik. Namun konsep dasar patogenesis DA adalah mekanisme imunologik, dibuktikan oleh peningkatan kadar IgE dan eosinofil (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Terdapat 4 kelas gen yang mempengaruhi penyakit atopi (Sularsito dan Djuanda, 2007):

- Kelas I : gen predisposisi untuk atopi dan respon umum IgE.

- Kelas II : gen yang berpengaruh pada respon IgE spesifik.

- Kelas III : gen yang mempengaruhi mekanisme non-inflamasi (misalnya hiperresponsif bronchial)

- Kelas IV : gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak diperantarai IgE.

Gambaran Klinis. Kulit umumnya kering, pucat, kadar lipid epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Gejala utama DA adalah pruritus (gatal) yang hilang timbul, umumnya lebih hebat malam hari, akibatnya penderita akan menggaruk. Hal ini dapat menimbulkan kelainan kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta (Sularsito dan Djuanda, 2007).

DA dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu DA infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun), DA anak (usia 2 sampai 10 tahun), dan DA pada remaja dan dewasa (Sularsito dan Djuanda, 2007). Pada fase bayi lesi terutama pada wajah, sehingga dikenal sebagai eksim susu. Umumnya, lesi DA infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta, dan dapat mengalami infeksi. Pada tipe anak, terutama pada daerah lipatan kulit, khususnya lipat siku dan lutut. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, sedikit likenifikasi, dan skuama. DA berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat menghambat pertumbuhan. Sedangkan pada tipe dewasa lebih sering dijumpai pada tangan, kelopak mata dan areola mamma, berupa papul eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada DA remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lutut, dan samping leher, dahi, dan disekitar mata. Pada DA dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik (Ardhie, 2004; Sularsito dan Djuanda, 2007).

Diagnosis. Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan adanya riwayat atopic. Terdapat beberapa kriteria untuk menegakkan diagnosis DA, misalnya kriteria Hanifin dan Rajka, kriteria Williams, kriteria UK Working Party, SCORAD (the scoring of atopic dermatitis) dan EASI (the eczema area and severity index). Selama 2 dekade terakhir ini, berbagai upaya dilakukan untuk membuat standar evaluasi DA. Idealnya, kriteria ini harus efisien, sederhana, komprehensif, konsisten, dan fleksibel. Selain itu juga dapat menilai efektivitas terapi yang diberikan. Tetapi, kriteria yang sering digunakan karena relatif praktis ialah kriteria Hanifin dan Rajka. Pada criteria ini, diagnosis DA dietegakkan bila setidaknya dijumpai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor sebagai berikut (Ardhie, 2004):

Kriteria Mayor

1. Pruritus Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak

2. Dermatitis di fleksura pada dewasa

3. Dermatitis kronis atau residif

4. Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kritera Minor

1. Xerosis

2. Infeksi kulit (S.aureus dan virus herpes simpleks)

3. Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki

4. Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris

5. Pitiriasis alba Dermatitis di papila mamme

6. White dermographism dan delayed blanch response

7. Keilitis Lipatan infra orbital Dennie-Morgan

8. Konjungtivitis berulang

9. Keratokonus Katarak subkapsular anterior

10. Orbita menjadi gelap

11. Muka pucat atau eritem

12. Gatal bila berkeringat

13. Intolerens terhadap wol atau pelarut lemak

14. Aksentuasi perifolikular

15. Hipersensitif terhadap makanan

16. Perjalan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi

17. Tes kulit alergi tipe dadakan positif

18. Kadar IgE di dalam serum meningkat

19. Awitan pada usia dini Hetok sign

Pengobatan. Terapi berupa hidrasi kulit untuk mengatasi kulit kering dan fungsi sawar yang berkurang, yang dapat berakibat mempermudah masuknya mikroorganisme patogen, bahan iritan, dan alergen. Kortikosteroid topikal paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Dapat digunakan juga immunomodulator topikal, juga preparat ter sebagai anti-pruritus dan anti-inflamasi pada kulit. Antihistamin topikal tidak dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Kortikosteroid topikal sering dipakai pada pengobatan DA sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Pada bayi digunakan salap steroid potensi rendah, misalnya hidrokortison 1%-2,5%. Pada anak dan dewasa biasa dipakai steroid berpotensi menengah, misalnya triamsinolon, kecuali pada muka, daerah genitalia dan intertriginosa digunakan steroid potensi rendah. Antihistamin (AH) yang bekerja secara sistemik digunakan untuk mengurangi rasa gatal, terutama malam hari, yang mengganggu tidur, sehingga digunakan AH berefek sedatif, misalnya hidroksisin atau difenhidramin (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Urtikaria

Urtikaria adalah reaksi vascular di kulit akibat berbagai sebab, ditandai dengan edema setempat, warna pucat kemerahan, meninggi di permukaan kulit, dan sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif berupa rasa gatal, tersengat, atau tertusuk (Aisah, 2007).

Epidemiologi. Urtikaria dijumpai pada semua umur, dewasa lebih banyak daripada anak. Usia rata-rata penderita urtikaria adalah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun. Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal (Aisah, 2007).

Etiologi. Hampir 80% idiopatik, namun diduga diantaranya (Aisah, 2007):

1. Obat, melalui reaksi imunologik tipe I dan II, seperti penisilin dan sulfonamide, serta non-imunologik melalui perangsangan sel mast untuk melepaskan histamin.

2. Makanan, melalui reaksi imunologik.

3. Gigitan/sengatan serangga, banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).

4. Bahan fotosensitizer, misalnya griseofulvin, fenotiazin, dan sulfonamid.

5. Inhalan, menimbulkan reaksi urtikaria alergik (tipe I), yang sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan napas.

6. Kontaktan, yang menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.

7. Trauma fisik, diakibatkan faktor dingin, faktor panas, dan faktor tekanan. Biasanya ditemukan di tempat yang mudah trauma.

8. Infeksi dan infestasi, dapat ditimbulkan oleh toksin bakteri maupun oleh sensitisasi.

9. Psikis, tekanan memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler.

10. Genetik, namun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan.

11. Penyakit sistemik, melalui reaksi kompleks antigen-antibodi, pada beberapa penyakit kolagen dan keganasan.

Klasifikasi. Urtikaria akut berlangsung selama kurang dari 6 minggu, atau apabila berlangsung selama 4 minggu tapi timbul setiap hari; bila melebihi waktu tersebut disebut urtikaria kronik. Berdasarkan morfologi kilnis, urtikaria dibedakan menjadi papular jika berbentuk papul, gutata bila sebesar tetes air, dan girata bila ukurannya besar. Terdapat pula yang anular dan asinar. Menurut luas jaringan terkena, dibedakan menjadi urtikaria lokal, generalisata, dan angioedema (Aisah, 2007).

Menurut penyebab dan mekanisme terjadinya, urtikaria digolongkan menjadi (Aisah, 2007):

1. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik

a. Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I), yaitu timbul pada atopi dan akibat antigen spesifik.

b. Ikut sertanya komplemen, pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II), reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III), dan defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik).

c. Reaksi alergi tipe IV (urtikaria kontak).

2. Urtikaria atas dasar reaksi non-imunologik

a. Memacu sel mast sehingga melepas mediator.

b. Bahan penyebab perubahan metabolisme asam arachidonat.

c. Trauma fisik.

3. Urtikaria idiopatik

Patogenesis. Vasodilatasi yang disertai dengan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan transudasi sehingga timbul edema dan tanda kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler diakibatkan pelepasan mediator oleh sel mast. Hal ini dapat disebabkan oleh faktor imunologik maupun non-imunologik (Aisah, 2007).

Gejala Klinis. Keluhan gatal, rasa terbakar, atau raas tertusuk. Klinis, tampak eritema dan edema setempat batas tegas, kadang bagian tengah lebih pucat. Bentuk dapat papular, besarnya dapat lentikular, numular, sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam dapat disebut dengan angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena adalah muka, disertai sesak napas, serak, dan rhinitis (Aisah, 2007).

Diagnosis. Melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah ditegakkan. Pemeriksaan lain yang diperlukan untuk membuktikan penyebab urtikaria (Aisah, 2007):

1. Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi.

2. Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.

3. Pemeriksaan IgE, eosinofil, dan komplemen.

4. Tes kulit, uij gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal untuk mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.

5. Tes eliminasi makanan.

6. Pemeriksaan histopatologik.

7. Tes foto tempel pada urtikaria fisik akibat sinar.

8. Suntikan mecholyl intradermal untuk diagnosis urtikaria kolinergik.

9. Tes dengan es.

10. Tes dengan air hangat.

Pengobatan. Mengobati penyebab serta mengurangi kontak dengan penyebabnya. Pengobatan dengan antihistamin (AH) pada urtikaria sangat bermanfaat. Antihistamin golongan AH1 menyebabkan kontraksi otot polos, vasokonstriksi, penurunan permeabilitas kapiler, penekanan sekresi dan penekanan pruritus. Pengobatan lokal di kulit dapat diberikan secara simtomatik, misalnya anti-pruritus dalam bedak atau bedak kocok (Aisah, 2007).

Pengobatan dengan anti-enzim, misalnya anti plasmin, menekan aktivitas plasmin yang timbul pada reaksi aktigen-antibodi. Preparat yang sering digunakan adalah ipsilon. Pengobatan dengan cara desensitisasi, dosis penyebab disesuaikan sampai batas yang dapat ditoleransi oleh penderita. Pengobatan melalui eliminasi diet dicobakan pada yang sensitif terhadap makanan (Aisah, 2007).

PEMBAHASAN

Pada skenario, pasien yang berusia 12 tahun merasakan gatal di daerah lipat siku dan lipat lutut. Daerah ini merupakan tempat predileksi dermatitis atopik pada remaja dan dewasa (lebih dari 10 tahun). Bercak kemerahan yang timbul merupakan tanda terjadinya reaksi inflamasi pada kuli. Riwayat penyakit asma pada pasien dan riwayat bersin pagi hari serta apabila cuaca dingin mempunyai hubungan terkait dengan keluhan gatal-gatal yang dialami pasien. Keluhan gatal-gatal ini dapat disebut sebagai dermatitis atopik, karena pasien mempunyai riwayat atopik dalam keluarganya. Keluhan yang muncul sejak usia 1 tahun, memperkuat dugaan kuat dermatitis atopik, yang paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan bercak eritematosa, papul dan plakat yang disertai dengan erosi di daerah kedua lipat siku dan kedua lipat lutut. Untuk meringankan rasa gatal, pasien menggaruk lesi, sehingga papul pecah dan menjadi erosi. Kortikosteroid topikal digunakan untuk mengurangi peradangan, sedangkan antihistamin oral digunakan untuk mencegah rilis histamine yang menimbulkan peradangan serta untuk menimbulkan efek sedatif pada pasien yang biasanya sulit tidur pada malam hari. Skin prick test dianjurkan dilakukan untuk mengetahui jenis alergen apa yang menimbulkan gejala klinis dan keluhan gatal yang dialami pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Ardhie, A.M. 2004. Dermatitis dan Peran Steroid Dalam Penatalaksanaannya dalam DEXA MEDIA, No. 4, Vol. 17, Oktober - Desember 2004. Akses di http://www.unhas.ac.id/tahir/BAHAN-KULIAH/BIO-MEDICAL/BAHAN-UMUM/ECHOCARDIOGRAPHY%20%28%20SALEH%20-%20D411%2002%20050%20%29/REFERENSI/dermatitis.pdf

Budimulja, Unandar. 2007. Morfologi dan Cara Membuat Diagnosis dalam Djuanda, Adhi. Hamzah, Mochtar. Aisah, Siti. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Eichenfield, L.F. Hanifin, J.M. Beck, L.A. Lemanske Jr, R.F. Sampson, H.A. Weiss, S.T. Leung, D.Y.M. 2003. Atopic Dermatitis and Asthma: Parallels in the Evolution of Treatment. Akses 29 Oktober 2010 di http://pediatrics.aappublications.org/cgi/reprint/111/3/608

Krouse JH, Marbry RL. 2003. Skin testing for Inhalant Allergy 2003 : current strategies. Otolaryngolo Head and Neck Surgary 2003 ; 129 No 4 : 34-9.

Nelson HS, Lah J, Buchmeier A, McCormick D. 1998. Evaluation of Devices for Skin prick Testing. J Allergy and Clin Immunol 1998; 101 : 153-6

Pawarti D.R. 2004. Tes Kulit dalam Diagnosis Rinitis Alergi, Media Perhati. Volume 10 2004; Vol 10 no 3 :18-23

Rusmono N. Diagnosis Rinitis Alergi secra invivo dan invitro. Dalam : Kursus dan Pelatihan Alergi dan Imunologi. Konas XIII Perhati – KL. Bali. 2003 ; 56-60

Sularsito, S.A. Djuanda, S. 2007. Dermatitis dalam Djuanda, Adhi. Hamzah, Mochtar. Aisah, Siti. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.