Apergillus sp.

BAB I

PENDAHULUAN

Aspergillus merupakan kapang saprofit yang sering dijumpai di tanah, air, dan tumbuhan yang membusuk. Lebih dari 200 spesies Aspergillus telah diidentifikasi, dan Aspergillus fumigatus merupakan penyebab infeksi pada manusia yang terbanyak dimana lebih dari 90% menyebabkan invasive dan non-invasif aspergillosis. Aspergillus flavus menyebabkan invasive aspergillosis sebanyak 10% sedangkan Aspergillus niger dan Aspergillus terreus sebanyak 2% (Lubis, 2008).

Aspergillosis kutaneus termasuk salah satu manifestasi dari infeksi jamur Aspergillus. Aspergillosis kutaneus ini merupakan manifestasi disseminated aspergillosis yang jarang, dijumpai pada 5-10% pasien. Aspergillosis kutaneus dapat diklasifikasikan menjadi primer dan sekunder. Aspergilosis kutaneus primer merujuk pada kasus yang mengikuti inokulasi langsung, sedangkan aspergilosis kutaneus sekunder merupakan hasil dari infeksi hematogen. Penampakan lesi dapat bervariasi, namun biasanya digambarkan eritematosa hingga keunguan, edematosa, indurasi plak yang kemudian berkembang menjadi ulserasi nekrotik (Chiu, 2010; Lubis, 2008; Annaissie et.al, 2009).

Aspergillosis kutaneus primer umumnya disebabkan oleh Aspergillus flavus sedangkan Aspergillus niger dan Aspergillus ustus dari hasil pemeriksaan kultur dilaporkan juga dapat menjadi penyebab aspergillosis kutaneus primer (Lubis, 2008).

Lesi utama aspergillosis dapat berbentuk macula, papul, nodul, ataupun plak sedangkan bentuk pustule ataupun lesi yang disertai dengan purulen discharge sering dijumpai pada neonatus cutaneous aspergillosis. Sedangkan pada aspergillosis kutaneus sekunder, awalnya berupa papul atau plak eritematosa atau violaceous, indurated, soliter atau multiple. Lesi biasanya nyeri tetapi dapat juga asimtomatik. Manifestasi ini mengalami perubahan secara cepat menjadi pustule, vesikel yang hemoragik dan selanjutnya akan terbentuk krusta yang tertutup keropeng hitam (Lubis, 2008).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.      Spesies

            Aspergilosis kutaneus umumnya disebabkan oleh Aspergillus fumigatus dan Aspergillus flavus, sementara jarang dilaporkan infeksi kutaneus oleh Apergillus terreus (Chiu, 2010). Aspergillus fumigatus sejauh ini tetap menjadi penyebab tersering aspergilosis invasive (IA) (Diba et.al, 2007).

B.       Pemeriksaan Penunjang

1.         Pemeriksaan Mikroskopis Langsung

Bahan yang dapat digunakan adalah sputum, bronchial washing, aspirasi tracheal dari pasien dengan penyakit paru dan biopi jaringan dari pasien disseminated. Sebelum pemeriksaan dilakukan, spesimen diberi KOH 10% dan tinta Parker kemudian diberi pewarnaan gram, khusus untuk biopsy jaringann diberi pewarnaan khusus untuk jamur yaitu Gomori methenamine silver atau Periodic acid-Schiff. Dari hasil pemeriksan dijumpai adanya cabang dichotomus dan hypha bersepta (Lubis, 2008).

2.         Pemeriksaan Kultur

Spesimen berasal dari sputum, bronchial washing dan aspirasi tracheal, kemudian diinokulasi pada agar Saboroud dextrose. Koloni tumbuh cepat, dapat berwarna putih, kuning, kuning kecoklatam, coklat kehitaman atau hijau (Lubis, 2008).

3.         Tes Kulit

Tes kulit menggunakan antigen aspergillus hanya berhasil untuk mendiagnosis alergen aspergillosis (Lubis, 2008).

4.         Pemeriksaan Serologis

Pemeriksaan berupa immunodiffusion (ID), indirect haemaglutination dan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Pada pasien invasive aspergilosis, ditemukan titer yang tinggi dari antigen galactomannan, yang merupakan komponen utama dari dinding sel aspergillus (Lubis, 2008).

5.         Diagnostik Molekuler

Dengan PCR, mendeteksi DNA aspergillus dalam darah, serum dan cairan bronchoalveolar lavage. Metode pemeriksaan Nucleic acid sequence-based amplificatiob (NASBA) assay juga telah mengalam perkembangan, digunakan untuk mendeteksi dan mengidentifikasi genus aspergillus dengan RNA sequences yang spesifik dari spesimen darah (Lubis, 2008).

C.      Pemeriksaan dan Identifikasi

Tes molekuler dan imunologi menghasilkan diagnosis yang lebih baik dan lebih cepat untuk aspergilosis, tetapi pemeriksaan mikroskopis dan kultur tetap menjadi pemeriksaan yang paling umum dan sangat diperlukan. Identifikasi umum dari spesies aspergillus didasarkan pada karakteristik morfologi dari koloni dan pemeriksaan mikroskopis (Diba et al, 2007).

       Metode mikroskopis seperti pengecatan gram dan histopatologi konvensional memberikan bukti keberadaan Aspergillus sp pada jaringan. Blankofor atau Calcofluor dicampurkan dengan 10%-20% potassium hidroklorida (KOH), memberi warna dinding sel jamur dan meningkatkan kemungkinan ditemukannya jamur (McClenny, 2005).

       Untuk melihat apakah ada infeksi jamur perlu dibuat preparat langsung dari kerokan kulit, rambut, atau kuku. Sediaan dituangi larutan KOH 10-40% dengan maksud melarutkan keratin kulit atau kuku sehingga akan tinggal kelompok hifa. Sesudah 15 menit atau sesudah dipanasi di atas api kecil, jangan sampai menguap, dilihat di bawah mikroskop, dimulai dengan pembesaran 10 kali (Siregar, 2004).

       Adanya elemen jamur tampak berupa benang-benang bersifat kontur ganda. Selain itu, tampak juga bintik spora berupa bola kecil sebesar 1-3µ. Bahan-bahan yang diperlukan untuk diperiksa didapat dari (Siregar, 2004):

1.    Kulit

Bahan diambil dan dipilih dari bagian lesi yang aktif, yaitu daerah pinggir. Terlebih dahulu dibersihkan dengan alcohol 70%, lalu dikerok dengan scalpel sehingga memperoleh skuama yang cukup. Letakkan di atas gelas obyek, lalu dituangi dengan KOH 10%.

2.    Rambut

Rambut yang dipilih adalah rambut yang terputus-putus atau rambut yang warnanya tak mengilat lagi, tuangi KOH 20%, lihat adanya infeksi endo atau ektotrik.

3.    Kuku

Bahan yang diambil adalah masa detritus dari bagian bawah kuku yang  sudah rusak atau dari bahan kukunya sendiri, selanjutnya dituangi dengan KOH 20-40% dan dilihat di bawah mikroskop, dicari hifa atau spora.

       Dengan preparat langsung ini, sebenarnya diagnosis suatu dermatomikosis sudah dapat ditegakkan. Penentuan etiologi spesies diperlukan untuk keperluan penentuan prognosis, kemajuan terapi dan epidemiologis (Siregar, 2004).

D.      Morfologi Mikroskopis Aspergillus sp.

1.      A. fumigatus

Hifa selebar 2,5-8 µm, bersepta, hyalin, bercabang seperti pohon atau kipas. Bentuknya sedikit menyerupai hifa kelompok zygomycetes. Kepala konidia uniseriate, kolumner, konidia seperti rantai, terlepas atau menyebar. Konidia tunggal atau berpasangan dapat menyerupai sel khamir (McClenny, 2005).

2.      A. niger

Gambaran hifa seperti A. fumigatus. Kepala konidia biseriate, tersusun radier, seperti rantai, terlepas atau menyebar. Konidia tunggal atau berpasangan dapat menyerupai sel khamir (McClenny, 2005).

3.      A. terreus

Gambaran hifa seperti A. fumigatus. Kecil, bulat, konidia hyalin menempel pada hifa vegetative (McClenny, 2005).

      

 BAB III

PEMBAHASAN

            Aspergillus sp., yang termasuk kelompok fungus kapang, merupakan parasit yang dapat menyebabkan penyakit aspergillosis. Spesies yang paling banyak menyebabkan penyakit dan paling berbahaya adalah Aspergillus fumigatus. Akan tetapi, sebagai pada aspergillosis kutaneus, Aspergillus flavus merupakan spesies yang terbanyak menyebabkan penyakit tersebut.

            Diagnosis aspergillosis dapat juga ditegakkan melalui pemeriksaan molekuler seperti serologi, antibodia atau antigen, tetapi diagnosis yang hampir pasti dan sangat penting untuk dilakukan adalah diagnosis mikroskopis melalui sediaan langsung atau kultur.

            Untuk pemeriksaan mikroskopis langsung, sediaan yang diperiksa dapat berasal dari kerokan kulit atau potongan kuku. Setelah dilarutkan dalam larutan Kalium Hidroksida (KOH) untuk melisiskan membran epitel serta melarutkan protein dan lipid dalam sel fungus.

Pada pemeriksaan mikroskopis langsung, apabila terdapat infeksi Aspergillus sp. pada jaringan yang diperiksa, maka akan terdapat gambaran cabang dichotomus dan hypha yang bersepta.

            Secara umum, gambaran morfologi Aspergillus sp. hampir sama, hanya terdapat sedikit perbedaan. Hifa selebar 2,5-8 µm, bersepta, hyalin, bercabang seperti pohon atau kipas. Bentuknya sedikit menyerupai hifa kelompok zygomycetes. Pada A. fumigatus, kepala konidia uniseriate, kolumner, konidia seperti rantai, terlepas atau menyebar. Konidia tunggal atau berpasangan dapat menyerupai sel khamir. Pada A. niger, gambaran hampir sama, tetapi kepala konidia A. niger berupa biseriate. Pada A. terreus, gambaran hampir sama, tetapi terdapat konidia berhyalin yang kecil dan berbentuk bulat.

 BAB IV

PENUTUP

A.      Simpulan

            Diagnosis dari aspergillosis kutaneus yang paling mudah dilaksanakan dan paling penting adalah dengan ditemukannya hifa dan konidia pada pemeriksaan mikroskopis langsung melalui sediaan dari spesimen kulit atau kuku.

B.       Saran

            Sebaiknya apabila terdapat dugaan aspergillosis kutaneus, segera dilakukan pemeriksaan mikroskopis langsung.

 DAFTAR PUSTAKA

Annaissie, E.J. McGinnis, M.R. Pfaller, M.A. 2009. Clinical Mycology Second Edition. Churchill Livingstone Elsevier.

Chiu, Annie. 2010. Aspergillosis. http://emedicine.medscape.com/article/1092247-overview 20 November 2010.

Diba, K. Kordbacheh P. Mirhendi SH. Rezaie, S. Mahmoudi, M. 2007. Identification of Aspergillus Species Using Morphological Characteristics dalam Pak J Med Sci 2007 Vol. 23 No. 6  http://www.pjms.com.pk/issues/octdec207/pdf/aspergillus.pdf

Lubis, R.D. 2008. Aspergilosis. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3432/1/08E00886.pdf  20 November 2010.

McClenny, N. 2005. Laboratory detection and identification of Aspergillus species by microscopic observation and culture: the traditional approach dalam Medical Mycology Supplement 1 2005, 43, S125_/S128

http://www.aspergillus.org.uk/secure/articles/pdfs/16110804.pdf

Siregar, R.S. 2004. Penyakit Jamur Kulit Edisi 2. Jakarta: EGC.

Infeksi & Penyakit Tropis: Infeksi Virus -- Demam Berdarah Dengue, Demam Dengue

“Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue Sebagai Penyakit Tropis Terkait Infeksi Virus”

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Virus sebagai agen infeksius umumnya menimbulkan penyakit yang self-limited, artinya dapat sembuh dengan sendirinya. Namun ada juga virus yang harus diberikan pengobatan, bukan hanya untuk meringankan simtomnya, tetapi juga untuk “membunuh”, jika dapat dikatakan demikian (karena virus tidak mati dan juga tidak hidup, hanya dikatakan aktif atau nonaktif). Dalam laporan ini, penulis akan mencoba membahas diagnosis dan patogenesis serta patofisiologi dari penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus.

Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:

Mahasiswa, laki-laki, usia 21 tahun mendadak demam tinggi selama 3 hari, disertai dengan nyeri kepala, mual, mialgia, nafsu makan berkurang, dan badan terasa lemas. Pada hari keempat saat bangun tidur pada lengannya terlihat bintik kemerahan. Penderita tidak batuk pilek. Sudah minum obat parasetamol, tetapi demam tetap tinggi, sehingga dia memeriksakan diri ke dokter.

Hasil pemeriksaan tanda vital T 110/90 mmHg N 120x/mnt tes pembendungan (RL) ternyata hasilnya positif. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah leukosit 3.500/mm3, hematokrit 42% serta jumlah trombosit 50.000/mm3. Pemeriksaan serologi IgG dan IgM anti dengue positif. Seminggu yang lalu tetangga penderita umur 3 tahun ada yang meninggal karena demam berdarah.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Mengapa dapat timbul manifestasi klinis pada pasien tersebut?

2. Mengapa pasien tetap demam, padahal sudah minum parasetamol?

3. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan yang telah didapatkan?

4. Apakah diagnosis banding untuk kasus?

5. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit dalam kasus?

6. Bagaimana penatalaksanaan pasien dalam kasus?

C. TUJUAN PENULISAN

· Menjelaskan berbagai macam agen infeksius: morfologi, sifat, daur hidup, habitat, dan asalnya.

· Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi penyakit mulai dari masuknya agen infeksius hingga muncul gejala klinis.

· Menjelaskan komplikasi, prognosis, dan penegakan diagnosis penyakit infeksi.

· Menjelaskan penatalaksanaan penyakit infeksi (cara pencegahan, pengobatan, perawatan, dan rehabilitasi).

D. MANFAAT PENULISAN

· Mahasiswa mampu menetapkan diagnosis atau Differential Diagnosis penyakit infeksi berdasarkan pemeriksaan fisik, dan investigasi tambahan yang sederhana, seperti pemeriksaan laboratorium.

· Mahasiswa mampu menjelaskan secara patofisiologi masing-masing penyakit tropis secara biomedik.

· Mahasiswa mampu melakukan pencegahan primer dan sekunder pada penyakit infeksi.

E. HIPOTESIS

Pasien menderita Demam Berdarah Dengue, dengan diagnosis banding demam tifoid, leptospirosis, demam dengue, Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP), campak, chikungunya, dan berbagai penyakit infeksi lainnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Virus Sebagai Agen Infeksius

Agen infeksi digolongkan menjadi 1) prion, 2) virus, 3) bakteriofaga, plasmid, dan transposon, 4) bakteri, 5) klamidia, rickettsia dan mikoplasma, 6) fungus, 7) parasit protozoa, 8) cacing, dan 9) ektoparasit seperti serangga atau arachnida (Samuelson, 2008).

Kriteria dasar penggolongan virus adalah berdasarkan:

1. Jenis asam nukleat, RNA atau DNA.

2. Simetri kapsid.

3. Ada/tidaknya selubung.

4. Banyaknya kapsomer untuk virus ikosahedral atau diameter nukleokapsid untuk virus helikoidal (Syahrurachman, 1994).

B. Patogenesis Infeksi Virus

Kembang biak virus dalam sel

Pertama, virus menempel pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel. Ada tidaknya reseptor pada sel tertentu ditentukan oleh faktor genetik, tingkat diferensiasi sel dan lingkungan sel. Setelah menempel pada reseptor, kemudian virus atau genomnya masuk ke dalam sel. Selanjutnya, dengan bantuan organel-organel sel, virus merakit komponennya, setelah selesai dirakit dilepaskan. Proses replikasi ini terjadi pada sitoplasma, inti atau membran sel, sesuai jenis virusnya.

Secara umum, interaksi sel dan virus dapat diringkas dan digolongkan sebagai berikut: (i) virus yang akibat efek sitosoidal atau toksiknya menimbulkan banyak kematian sel, (ii) virus yang proses kembangbiaknya tidak menimbulkan kematian sel langsung tetapi hanya menimbulkan kelainan kecil, (iii) virus yang mengubah tumbuh kembang sel sehingga tumbuh kembang sel berlebihan.

Port d’entrée virus

a. Saluran pernafasan

b. Saluran pencernaan

c. Kulit dan mukosa genitalia

d. Plasenta

Penyebaran virus

Ada dua penyebaran virus, yaitu (i) penyebaran dekat sehingga infeksi terlokalisir, dan (ii) penyebaran jauh. Pada penyebaran dekat, virus menginfeksi sel tetangga melalui ruang antar sel atau kontak langsung antar sel, atau melalui aliran sekret/ekskret dalam rongga badan. Pada penyebaran jauh, proses infeksi biasanya melalui beberapa tahap. Setelah melewati central focus virus menyebar mencapai organ sasaran.

Tanggap kebal terhadap infeksi virus

Mekanisme tanggap kebal melibatkan banyak komponen, yang perannya dipengaruhi oleh jenis virus, port d’entrée, organ sasaran, faktor-faktor fisiologis, umur, dan faktor genetik hospes.

Tanggap kebal humoral biasanya didahului oleh naiknya titer IgM diikuti IgG dan IgA. Dari berbagai antibodi yang terbentuk, beberapa mampu menetralisir infektivitas virus, dengan mekanisme yang dibagi menjadi tiga, yaitu (i) menghambat perlekatan virus pada sel, (ii) melisiskan virus, dan (iii) menimbulkan ketidakmampuan virus melepaskan genomnya dari sel. Namun, antibodi juga ada yang merugikan, seperti enhancing antibody yang justru membantu proses infeksi.

Infeksi virus juga merangsang tanggap kebal seluler. Sel-sel yang terangsang akan melisiskan sel terinfeksi dengan cara mengikat antigen virus yang terpapar di membran plasma, sehingga lisisnya sel dapat memutus rantai replikasi dan infeksi.

Faktor tak spesifik

Faktor tak spesifik yang berperan dalam patogenesis infeksi viral diantaranya adalah fagositosis, umur, rudapaksa, genetik, hormon, gizi, suhu tubuh, stress, interferon, dan reaksi radang.

Kegagalan tanggap kebal

Beberapa jenis virus menyerang sel-sel yang berperan dalam proses tanggap kebal, sehingga mekanisme tanggap kebal gagal. Sebab lain kegagalan tanggap kebal terhadap infeksi virus adalah terjadinya imunotoleransi akibat beban antigen yang masif.

Imunopatologi

Berat ringannya gejala penyakit infeksi viral tergantung banyak faktor, diantaranya proses tanggap kebal, reaksi hipersensitivitas, reaksi radang, dan gejala kerusakan jaringan.

Jenis infeksi

Infeksi virus pada hospes dapat terjadi dalam berbagai pola, tergantung pada jenis virus dan hospesnya. Secara klinis, infeksi virus dapat bermanifestasi (apparent infection) atau tidak (inapparent infection). Menurut lamanya gejala, infeksi virus dapat bersifat akut atau kronik. Kemungkinan infeksi virus dan hubungan kliniknya:

No	Kemungkinan Infeksi	Contoh
1	Infeksi produktif dengan gejala klinis akut	Cacar, influenza, demam berdarah dengue
2	Infeksi akut dan penyakit akut dilanjutkan dengan infeksi persisten dengan serangan-serangan klinis akut intermitten dan infeksi laten pada masa antar serangan.	Herpes labialis oleh virus Herpes simplex.
3	Infeksi persisten produktif ialah dengan gejala klinis kronik.	Hepatitis B kronik persisten.
4	Infeksi persisten laten disertai transformasi sel atau tidak dengan GK akhir berupa keganasan.	Servisitis uteri (disertai transformasi) Penyakit Kuru, sindroma Creutzfeldt-Jacob dan leukoenselopati multifocal progresif (tidak disertai transformasi).

Sifat penyakit

Setelah proses infeksi berhasil, penyakit yang ditimbulkannya dapat menimbulkan gejala klinis atau tidak. Sifat penyakit yang penting diantaranya masa inkubasi, penularan, masa penularan, dan insiden subklinik. (Syahrurachman, 1994)

C. Dasar Diagnosis Virologi

Sindrom klinik umum yang disebabkan karena infeksi virus:

1	Eksantemata dan demam berdarah
2	Penyakit virus pada saluran pernafasan
3	Infeksi virus pada system saraf
4	Meningitis viral (aseptik)
5	Ensefalitis letargika (ensefalitis dari Von Economo)
6	Neuromiastenia epidemic (ensefalomielitis mialgik benigna)
7	Ensefalomielitis pasca-infeksi dan pasca-vaksinasi (ensefalomielitis akut disseminated)
8	Penyakit degenerative pada system saraf pusat
9	Penyakit virus pada mata (konjungtivitis viral)
10	Penyakit virus pada hati (hepatitis viral)
11	Gastroenteritis viral
12	Infeksi genitourinarius
13	Miokardiopati
14	Infeksi virus neonatal

(Sardjito, 1994).

D. Penatalaksanaan

Terdapat tiga cara pendekatan untuk melakukan pencegahan dan pengobatan penyakit viral yaitu: kemoterapi, imunisasi, dan pemakaian zat-zat yang menginduksi pembentukan interferon atau mekanisme pertahanan tubuh (Syahrurachman, 1994).

E. Dengue Fever dan Dengue Hemorrhagic Fever

Etiologi

Dengue fever (Demam Dengue) dan Dengue Hemorrhagic Fever (Demam Berdarah Dengue) disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam famili Flaviviridae dari genus Flavivirus. Terdapat 4 serotip virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4.

Jalur Infeksi dan Penularan

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas, dan tempat penampungan air lainnya).

Beberapa faktor yang berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu 1) vektor: perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadata vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain; 2) pejamu: terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia, dan jenis kelamin; 3) lingkungan: curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk (Suhendro et.al, 2007).

Patogenesis dan Patofisiologi

Perubahan pokok patofisiologi yang terjadi pada DBD atau DSS adalah 1) vaskulopati, 2) trombopati, 3) koagulopati, dan 4) perubahan imunologi humoral dan seluler. Diperkirakan perubahan patofisiologi tersebut disebabkan oleh tidak hanya satu faktor tetapi disebabkan oleh multifaktorial.

Pada perubahan vaskuler terjadi kerapuhan pembuluh darah dan kenaikan permeabilitas kapiler. Trombosit pada fase awal penyakit akan terjadi gangguan fungsi, kemudian menyusul trombositopenia, gangguan agregasi, penurunan betathromboglobulin, kenaikan PF4 dan umurnya memendek. Koagulopati yang terjadi berupa penurunan sejumlah faktor koagulasi, dan terjadi pula koagulasi intravaskuler. Perubahan imunologi seluler dan humoral antara lain munculnya leukopenia, aneosinofilia, limfosit plasma biru, penurunan limfosit –T dan kenaikan limfosit-B, peningkatan imunoglobulin dan komplek imun.

Saat ini terdapat banyak teori patogenesis DBD yang menunjukkan belum jelas patogenesis yang sesungguhnya. Patogenesis tersebut antara lain infeksi sekunder yang berturutan dengan tipe virus yang lain, yang ada hubungannya dengan ADE, IgM dan makrofag, teori virulensi virus, teori trombosit-endotel, dan teori mediator. Tidak satupun teori patogenesis itu dapat menjelaskan terjadinya DI-1F secara tuntas. Diharapkan penelitian biologi molekuler dapat membantu men jelaskan patogenesis DBD (Sutaryo, 1992).

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi:

* Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik * Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut: - Uji bendung positif - Petekie, ekimosis, atau purpura - Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain - Hematemesis atau melena * Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/µl * Terdapat minimal salah satu tanda kebocoran plasma (plasma leakage) sebagai berikut: - Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin - Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya - Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, atau hipoproteinemia

Dari keterangan diatas, terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma, sedangkan pada DD tidak (Suhendro et.al, 2007).

Staging dan Penatalaksanaan

Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif. Protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa yang telah ditetapkan oleh PAPDI adalah berdasarkan kriteria (i) penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi, (ii) praktis dalam pelaksanaannya, dan (iii) mempertimbangkan cost-effectiveness, yang terbagi atas 5 kategori:

No	Protokol	Keterangan
1	Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok	Petunjuk dalam pertolongan pertama penderita DBD atau diduga DBD di IGD, juga untuk memutuskan indikasi rawat.
2	Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat	Untuk pasien tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan massif dan tanpa syok.
3	Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%	Peningkatan Ht 20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebesar 5%.
4	Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa	Diberikan cairan, heparin atau transfusi sesuai indikasi
5	Tatalaksana sindrom syok dengue pada orang dewasa	Mengatasi renjatan dengan menggantikan cairan intravaskular.

(Suhendro et.al, 2007).

BAB III

PEMBAHASAN

Demam tinggi pada pasien terjadi akibat adanya rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat oleh pirogen endogen (IL-1) yang dirangsang oleh pirogen eksogen yang ada pada agen infeksius, dalam hal ini virus. Agen infeksius ini mengacaukan set point suhu pada hipotalamus, sehingga tubuh berusaha untuk mencapai set point “palsu” tersebut dengan mekanisme demam.

Nyeri kepala pada pasien terjadi akibat rilis mediator proinflamasi sebagai mekanisme respon imun terhadap agen infeksius. Mediator proinflamasi ini kemudian menekan ujung-ujung saraf sehingga kemudian disampaikan sebagai rasa nyeri pada otak. Hal inilah yang menyebabkan penderita merasakan nyeri kepala.

Mual terjadi akibat timbulnya rangsangan terhadap pusat mual, sehingga kemudian menimbulkan gerakan antiperistaltik sehingga terjadi gerakan muntah, yang sebelumnya diawali dengan rasa mual. Intinya, dalam kasus ini, kerusakan traktus gastrointestinal adalah penyebab rilis berbagai mediator proinflamasi yang akan menimbulkan rangsangan tersebut.

PGE2 sebagai produk metabolisme asam arakidonat menyebabkan rasa nyeri karena menaikkan kepekaan nosiseptor, fenomena ini disebut sentral sensitisasi. Tinggi rendahnya kadar PGE2 mempunyai korelasi dengan berat ringannya mialgia. Kadar PGE2 yang menurun menyebabkan mialgia berkurang (Tamtomo, 2007). Jadi, mialgia terjadi sebagai salah satu efek dari peningkatan kadar PGE2 pada proses demam.

Nafsu makan pasien berkurang, karena salah satu mediator inflamasi, yaitu serotonin, yang dilepaskan pada proses radang, yaitu iritasi mukosa, mempunyai mekanisme menekan nafsu makan dengan menekan pusat pengatur rasa kenyang dan rasa lapar di hipotalamus.

Badan pasien terasa lemas, karena pasien tidak mendapatkan makanan yang ada sebagai sumber energi akibat kurangnya asupan nutrisi karena pasien merasa mual dan nafsu makan berkurang.

Bintik kemerahan yang timbul pada pasien terjadi akibat gangguan hemostasis primer sebagai konsekuensi dari keadaan trombositopenia. Trombositopenia sendiri yang terjadi pada kasus DD dan DBD timbul akibat supresi sumsum tulang dan destruksi serta pemendekan masa hidup eritrosit oleh virus dengue. Kapiler yang sering mengalami ruptur dalam keadaan normal mudah diperbaiki, namun dalam keadaan trombositopenia, kapiler tersebut tidak dapat diperbaiki dengan cepat, sehingga timbul bintik kemerahan, atau petechie. Selain itu, bintik kemerahan juga dapat timbul akibat permeabilitas kapiler yang meningkat.

Tidak terjadinya batuk dan pilek dapat menjadi satu jalan untuk mempertimbangkan diagnosis banding. Hal ini dapat terjadi karena disamping manifestasi klinis virus tidak mengarah ke traktus respiratorik, mungkin juga karena port d’entrée virus memang bukan di saluran pernafasan.

Pasien tetap demam walaupun sudah minum obat parasetamol. Hal ini terjadi karena parasetamol hanya menurunkan demam, dengan mekanisme menyerupai antagonis PGE2. Jika virus tetap memproduksi pirogen, maka jika pemberian parasetamol dihentikan suhu tubuh akan naik kembali.

Interpretasi hasil lab. Takikardi terjadi akibat kompensasi tubuh karena terjadinya vasokontriksi pasca rilis mediator inflamasi. Pasien mengalami leukopenia akibat sifat virus dengue yang dapat membuat perubahan imunologi seluler, sehingga pada fase akut terjadi leukopenia. Pasien mengalami trombositopenia, tetapi hematokrit masih termasuk normal, sehingga pasien dikategorikan menderita DD.

Berdasarkan teori tentang daur hidup serta epidemiologi penyakit Demam Berdarah Dengue, adanya tetangga penderita yang meninggal akibat DBD menunjukkan bahwa penderita mendapatkan risiko penularan DBD dari lingkungannya, karena vektor, yaitu nyamuk Aedes sp., hanya dapat terbang dalam jarak 100 meter. Jika nyamuk tersebut setelah menggigit anak usia 3 tahun yang merupakan tetangga pasien, kemudian menggigit pasien, maka pasien tersebut kemudian tertular virus dengue.

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

1. Pasien menderita Demam Dengue, karena hasil pemeriksaan menunjukkan bahwa pasien tidak mengalami kebocoran plasma.

B. SARAN

1. Sebaiknya pasien segera diberikan penanganan terapi suportif untuk memperbaiki keadaan umum sesuai dengan derajat infeksinya.

2. Sesuai dengan derajat penyakit infeksi virus dengue, pasien berada pada derajat II, sehingga penatalaksanaan yang paling baik adalah terapi pemberian cairan infus kristaloid.

DAFTAR PUSTAKA

Samuelson, John. 2008. Patologi Umum Penyakit Infeksi dalam Brooks, G.F., Butel, Janet S., Morse, S.A. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Sardjito, R. 1994. Sindrom Klinik Umum Infeksi Virus dalam Staf Pengajar FKUI. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara.

Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan, Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Sutaryo. 1992. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue dalam Cermin Dunia Kedokteran Edisi Khusus Nomor 81 Tahun 1992. Diakses di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf pada 28 Mei 2009, 00:51.

Syahrurachman, Agus. 1994. Penggolongan Virus dalam ------------------------------

Syahrurachman, Agus. 1994. Patogenesis Infeksi Virus dalam Staf Pengajar FKUI. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara.

Tamtomo, Didik Gunawan. 2007. Kajian Biologi Molekuler Pengobatan Tradisional Kerokan pada Penanggulangan Mialgia. Diakses di http://www.adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=gdlhub-gdl-s1-2007-tamtomodid-5409&width=300&PHPSESSID=a1c47e79ff04b4d0ce4ddfd4ef1f7acb pada 28 Mei 2009, 00:49.