Kulit: Dermatitis Atopik

SKENARIO 1: Gatal Kambuh-Kambuhan

DD : Dermatitis Atopik, Urtikaria

PENDAHULUAN

Atopi ialah kelainan dengan dasar genetik yang ditandai oleh kecenderungan individu untuk membentuk antibodi berupa imunoglobulin E (IgE) spesifik bila berhadapan dengan alergen yang umum dijumpai, serta kecenderungan untuk mendapatkan penyakit-penyakit asma, rhinitis alergika dan DA, serta beberapa bentuk urtikaria. Istilah atopi berasal dari kata atopos (out of place) (Ardhie, 2004).

Dermatitis atopik (D.A.) adalah peradangan kulit kronik dan residif dan disertai gatal, yang terkait dengan peningkatan kadar IgE dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita. Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi D.A. makin meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Skenario

                Seorang anak laki-laki, usia 12 tahun datang diantar ibunya ke puskesmas dengan keluhan gatal sejak 2 minggu yang lalu. Gatal dirasakan di daerah lipat siku dan lipat lutut. Di daerah tersebut terdapat bercak-bercak kemerahan, keluhan ini bersifat kambuh-kambuhan sejak usia 1 tahun. Setiap kali kambuh diperiksakan ke dokter dan sembuh setelah diberi obat. Selain gatal-gatal penderita juga menderita asma yang mulai muncul pada usia 6 tahun. Ibunya mempunyai riwayat sering bersin pagi hari atau bila cuaca dingin.

                Pada pemeriksaan fisik didapatkan bercak eritematosa, papul dan plakat yang disertai dengan erosi di daerah kedua lipat siku dan kedua lipat lutut. Oleh dokter diberikan kortikosteroid topikal dan antihistamin oral. Pasien dianjurkan berkonsultasi dengan dokter spesialis kulit untuk direncanakan skin prick test.

Rumusan Masalah

1.    Apa hubungan usia, riwayat asma, dan riwayat penyakit ibu pasien yang sering bersin pagi hari atau bila cuaca dingin?

2.    Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan penunjang pada pasien?

3.    Bagaimana patofisiologi gejala klinis yang dialami pasien?

4.    Apa kemungkinan diagnosis banding pasien?

5.    Bagaimana penatalaksanaan dari keluhan pasien?

Hipotesis

Pasien mengalami peradangan kulit yang berhubungan dengan asma yang dideritanya dan riwayat kesehatan keluarga berupa bersin pagi hari atau bila cuaca dingin.

TINJAUAN PUSTAKA

Eritema, Papul, Plak, dan Erosi

                Eritema adalah kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversibel (Budimulja, 2007).

Papul berupa penonjolan di permukaan kulit, sirkumskrip, diameter < 0,5 cm, berisi zat padat. Bentuknya bermacam-macam; setengah bola pada eksem atau dermatitis, kerucut pada keratosis folikularis, datar pada veruka plana juvenilis, datar berdasar polygonal pada liken planus, berduri pada veruka vulgaris, bertangkai pada fibroma pendulans dan veruka filiformis. Warna papul dapat merah akibat peradangan, pucat, hiperkrom, putih, atau seperti kulit di sekitarnya. Beberapa infiltrat mempunyai warna sendiri yang biasanya baru terlihat setelah eritema yang timbul bersamaan ditekan dan hilang (lupus, sifilis). Letak papul dapat epidermal atau kutan (Budimulja, 2007).

                Plak merupakan peninggian di permukaan kulit, permukaan rata, dan berisi zat padat (biasanya infiltrate), diameternya 2cm atau lebih. Contohnya papul yang melebar atau papul-papul yang berkonfluensi pada psoriasis (Budimulja, 2004).

                Erosi disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui stratum basal. Contohnya bila kulit digaruk sampai stratum spinosum akan keluar cairan sereus dari bekas garukan (Budimulja, 2004).

Tes Alergi dan Skin Prick Test

Macam tes kulit untuk mendiagnosis alergi (Pawarti, 2004):

-          Puncture, prick dan scratch test biasa dilakukan untuk menentukan alergi oleh karena alergen inhalan, makanan atau bisa serangga.

-          Tes intradermal biasa dilakukan pada alergi obat dan alergi bisa serangga

-          Patch test (epicutaneus test) biasanya untuk melakukan tes pada dermatitis kontak

Skin Prick Test adalah salah satu jenis tes kulit sebagai alat diagnosis yang banyak digunakan oleh para klinisi untuk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada sel mastosit kulit. Terikatnya IgE pada mastosit ini menyebabkan keluarnya histamin dan mediator lainnya yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah akibatnya timbul flare/kemerahan dan wheal/bentol pada kulit tersebut (Pawarti, 2004).

                Prosedur tes cukit adalah sebagai berikut. Tes Cukit ( Skin Prick Test ) seringkali dilakukan pada bagian volar lengan bawah. Pertama-tama dilakukan desinfeksi dengan alkohol pada area volar, dan tandai area yang akan kita tetesi dengan ekstrak alergen. Ekstrak alergen diteteskan satu tetes larutan alergen ( Histamin/ Kontrol positif ) dan larutan kontrol ( Buffer/ Kontrol negatif) menggunakan jarum ukuran 26 ½  G atau 27 G atau blood lancet. Selanjutnya, jarum dicukitkan dengan sudut kemiringan 45 ⁰ menembus lapisan epidermis dengan ujung jarum menghadap ke atas tanpa menimbulkan perdarahan. Tindakan ini mengakibatkan sejumlah alergen memasuki kulit. Tes dibaca setelah 15-20 menit dengan menilai bentol yang timbul (Parwati, 2004; Krouse dan Marbry, 2003).

Tes Cukit untuk alergen makanan kurang dapat diandalkan kesahihannya dibandingkan alergen inhalan seperti debu rumah dan polen. Skin test untuk alergen makanan seringkali negatif palsu (Nelson et.al, 1998).

Untuk menilai ukuran bentol berdasarkan The Standardization Committee of Northern (Scandinavian) Society of Allergology dengan membandingkan bentol yang timbul akibat alergen dengan bentol positif histamin dan bentol negatif larutan kontrol. Adapun penilaiannya sebagai berikut (Pawarti, 2004; Nelson et.al, 1998):

1.    Bentol histamin dinilai sebagai +++ (+3)

2.    Bentol larutan kontrol dinilai negatif (-)

3.    Derajat bentol + (+1) dan ++(+2) digunakan bila bentol yang timbul besarnya antara bentol histamin dan larutan kontrol.

4.    Untuk bentol yang ukurannya 2 kali lebih besar dari diameter bento histamin dinilai ++++ (+4).

Di Amerika cara menilai ukuran bentol menurut Bousquet (2001) seperti dikutip Rusmono sebagai berikut  (Pawarti, 2004; Rusmono, 2003):

-       0       : reaksi (-)

-       1+     : diameter bentol 1 mm > dari kontrol (-)

-       2+     : diameter bentol 1-3mm dari kontrol (-)

-       3+     : diameter bentol 3-5 mm > dari kontrol (-)

-       4+     : diameter bentol 5 mm > dari kontrol (-) disertai eritema.

Patofisiologi Gatal

Rasa gatal diterima oleh akhiran saraf yang tidak spesifik pada pertemuan lapisan dermis dengan epidermis, yaitu reseptor gatal yang tidak bermielin.  Selanjutnya, serabut saraf menghantarkan rasa gatal memasuki cornu dorsalis pada substansia grisea pada medulla spinalis, yang bersinapsis dengan neuron sekunder yang menyilang ke tractus spinothalamicus kontralateral dan kemudian menuju thalamus. Kemudian neuron tersier menghantarkan sensasi gatal ke persepsi yang dirasakan secara sadar di cortex cerebri (Sharma et al, 2009).

Terdapat dua tipe sensasi gatal, yaitu sensasi gatal lokal dan sensasi gatal difus. Sensasi lokal bersifat spontan, hanya terjadi dalam waktu singkat setelah stimulus hilang, dan disampaikan oleh serabut delta ‘A’, yang bermyelin dan cepat menghantarkan stimulus. Sensasi difus melibatkan sekeliling area tertentu, dan tidak spontan, melainkan terangsang oleh sentuhan ringan atau stimulus kecil. Sensasi ini terasa tidak nyaman, patologis, yang disampaikan oleh serabut C yang tidak bermyelin dan lambat menghantarkan rangsang (Sharma et al., 2009).

Kemudian sensasi gatal diklasifikasikan kembali menjadi 4 (Sharma et al., 2009):

1.       Pruritoreseptif (kutaneus, contohnya karena scabies),

2.       Neuropatik (karena adanya lesi pada jalur aferen saraf, contohnya neuritis perifer, tumor otak),

3.       Neurogenik (karena mediator yang bersifat sentral yang tidak merusak system saraf pusat, contohnya peptide opioid pada kolestasis), dan

4.       Psikogenik.

Macam mediator kimia yang terlibat dalam mekanisme gatal yang dikemukakan adalah sebagai berikut (Sharma et al., 2009):

1.       Histamine

2.       Produk peptida dari protease

3.       Takikinin

4.       Peptida opioid dan naloxone

5.       Prostaglandin dan eikosanoid yang terkait

6.       Platelet Activating Factor (PAF)

7.       Sitokin

Hubungan Asma dengan Dermatitis Atopik

                Dermatitis atopic (DA) mendahului perkembangan asma dan rhinitis alergik, yang menunjukkan bahwa DA adalah “entry point” dari penyakit alergi berikutnya. Dalam penelitian yang menguji hubungan DA pada bayi, sensitisasi terhadap aeroallergen dan terdapatnya penyakit alergi saluran napas, 69% dari bayi yang mengalami DA pada 3 bulan pertama sejak lahir di kemudian hari tersensitisasi oleh aeroallergen dalam usia 5 tahun. Tingkat sensitisasi aeroallergen meningkat sampai 77% pada anak yang kedua orangtuanya mempunyai riwayat positif DA. Sampai usia 5 tahun, 50% anak dengan DA awal dan riwayat keluarga yang alergi mengalami penyakit pernapasan alergi. Tentu, hingga 80% anak dengan DA akan berkembang menjadi penyakit pernapasan alergi saat anak-anak. Pada 40-50% anak, penyakit pernapasan alergi ini bermanifestasi sebagai asma.  Diperkirakan bahwa 15-30% pasien dengan DA mengalami asma yang menetap (Eichenfield et.al, 2003).

                Anak dengan DA menetap mengalami asma yang lebih buruk daripada anak yang mengalami asma namun tidak mengalami DA.  Penelitian oleh Buffum dan Settipane mengidentifikasikan hubungan antara adanya DA dan prognosis asma di pada anak-anak. Evaluasi selama 10 tahun pada pasien asma tanpa DA menunjukkan bahwa 41% dalam keadaan baik, 52% mengalami asma ringan, dan 5% mengalami asma berat. Sebaliknya, diantara pasien asma dengan DA, 34% dalam keadaan baik, 54% mengalami asma ringan, dan 11% mengalami asma berat atau meninggal karena penyakit tersebut. (Eichenfield et.al, 2003).

                Dapat dinyatakan bahwa sensitisasi alergen melalui kulit pada pasien dengan DA juga menimbulkan respon sistemik alergi yang kuat, ditandai dengan kenaikan IgE, eosinofil, makrofag, dan sel T. Penanda biologi dari aktivasi leukosit telah terbukti berhubungan dengan keparahan DA dan juga berperan dalam alergi respiratorik pada individu yang secara genetis mempunyai predisposisi alergi (Eichenfield et.al, 2003).

                Secara ringkas, terdapat bukti yang kuat bahwa DA adalah faktor risiko untuk terjadinya asma pada masa anak-anak, derajat keparahan, dan juga persistensinya. Mekanisme DA mempengaruhi asma kemungkinan besar berhubungan dengan produksi awal IgE dan alergen-alergen yang disebabkan oleh reaktivitas IgE (Eichenfield et.al, 2003).

Dermatitis Atopik

Definisi. Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Epidemiologi. D.A. cenderung diturunkan. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat menjadi 79% jika kedua orang tua menderita atopi (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Etiopatogenesis. Berbagai faktor berpengaruh terhadap patogenesis DA, misalnya faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik dan imunologik. Namun konsep dasar patogenesis DA adalah mekanisme imunologik, dibuktikan oleh peningkatan kadar IgE dan eosinofil (Sularsito dan Djuanda, 2007).

                Terdapat 4 kelas gen yang mempengaruhi penyakit atopi (Sularsito dan Djuanda, 2007):

-       Kelas I             : gen predisposisi untuk atopi dan respon umum IgE.

-       Kelas II           : gen yang berpengaruh pada respon IgE spesifik.

-       Kelas III          : gen yang mempengaruhi mekanisme non-inflamasi (misalnya hiperresponsif bronchial)

-       Kelas IV          : gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak diperantarai IgE.

Gambaran Klinis.  Kulit umumnya kering, pucat, kadar lipid epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Gejala utama DA adalah pruritus (gatal) yang hilang timbul, umumnya lebih hebat malam hari, akibatnya penderita akan menggaruk. Hal ini dapat menimbulkan kelainan kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta (Sularsito dan Djuanda, 2007).

DA dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu DA infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun), DA anak (usia 2 sampai 10 tahun), dan DA pada remaja dan dewasa (Sularsito dan Djuanda, 2007). Pada fase bayi lesi terutama pada wajah, sehingga dikenal sebagai eksim susu. Umumnya, lesi DA infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta, dan dapat mengalami infeksi. Pada tipe anak, terutama pada daerah lipatan kulit, khususnya lipat siku dan lutut. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, sedikit likenifikasi, dan skuama. DA berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat menghambat pertumbuhan. Sedangkan pada tipe dewasa lebih sering dijumpai pada tangan, kelopak mata dan areola mamma, berupa papul eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada DA remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lutut, dan samping leher, dahi, dan disekitar mata. Pada DA dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik (Ardhie, 2004; Sularsito dan Djuanda, 2007).

Diagnosis. Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan adanya riwayat atopic. Terdapat beberapa kriteria untuk menegakkan diagnosis DA, misalnya kriteria Hanifin dan Rajka, kriteria Williams, kriteria UK Working Party, SCORAD (the scoring of atopic dermatitis) dan EASI (the eczema area and severity index). Selama 2 dekade terakhir ini, berbagai upaya dilakukan untuk membuat standar evaluasi DA. Idealnya, kriteria ini harus efisien, sederhana, komprehensif, konsisten, dan fleksibel. Selain itu juga dapat menilai efektivitas terapi yang diberikan. Tetapi, kriteria yang sering digunakan karena relatif praktis ialah kriteria Hanifin dan Rajka. Pada criteria ini, diagnosis DA dietegakkan bila setidaknya dijumpai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor sebagai berikut (Ardhie, 2004):

Kriteria Mayor

1.     Pruritus Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak 2.     Dermatitis di fleksura pada dewasa 3.     Dermatitis kronis atau residif 4.     Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kritera Minor

1.     Xerosis 2.     Infeksi kulit (S.aureus dan virus herpes simpleks) 3.     Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki 4.     Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris 5.     Pitiriasis alba Dermatitis di papila mamme 6.     White dermographism dan delayed blanch response 7.     Keilitis Lipatan infra orbital Dennie-Morgan 8.     Konjungtivitis berulang 9.     Keratokonus Katarak subkapsular anterior 10. Orbita menjadi gelap 11. Muka pucat atau eritem 12. Gatal bila berkeringat 13. Intolerens terhadap wol atau pelarut lemak 14. Aksentuasi perifolikular 15. Hipersensitif terhadap makanan 16. Perjalan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi 17. Tes kulit alergi tipe dadakan positif 18. Kadar IgE di dalam serum meningkat 19. Awitan pada usia dini Hetok sign

Pengobatan. Terapi berupa hidrasi kulit untuk mengatasi kulit kering dan fungsi sawar yang berkurang, yang dapat berakibat mempermudah masuknya mikroorganisme patogen, bahan iritan, dan alergen. Kortikosteroid topikal paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Dapat digunakan juga immunomodulator topikal, juga preparat ter sebagai anti-pruritus dan anti-inflamasi pada kulit. Antihistamin topikal tidak dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Kortikosteroid topikal sering dipakai pada pengobatan DA sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Pada bayi digunakan salap steroid potensi rendah, misalnya hidrokortison 1%-2,5%. Pada anak dan dewasa biasa dipakai steroid berpotensi menengah, misalnya triamsinolon, kecuali pada muka, daerah genitalia dan intertriginosa digunakan steroid potensi rendah. Antihistamin (AH) yang bekerja secara sistemik digunakan untuk mengurangi rasa gatal, terutama malam hari, yang mengganggu tidur, sehingga digunakan AH berefek sedatif, misalnya hidroksisin atau difenhidramin (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Urtikaria

Urtikaria adalah reaksi vascular di kulit akibat berbagai sebab, ditandai dengan edema setempat, warna pucat kemerahan, meninggi di permukaan kulit, dan sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif berupa rasa gatal, tersengat, atau tertusuk (Aisah, 2007).

Epidemiologi. Urtikaria dijumpai pada semua umur, dewasa lebih banyak daripada anak. Usia rata-rata penderita urtikaria adalah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun. Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal (Aisah, 2007).

Etiologi. Hampir 80% idiopatik, namun diduga diantaranya (Aisah, 2007):

1.       Obat, melalui reaksi imunologik tipe I dan II, seperti penisilin dan sulfonamide, serta non-imunologik melalui perangsangan sel mast untuk melepaskan histamin.

2.       Makanan, melalui reaksi imunologik.

3.       Gigitan/sengatan serangga, banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).

4.       Bahan fotosensitizer, misalnya griseofulvin, fenotiazin, dan sulfonamid.

5.       Inhalan, menimbulkan reaksi urtikaria alergik (tipe I), yang sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan napas.

6.       Kontaktan, yang menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.

7.       Trauma fisik, diakibatkan faktor dingin, faktor panas, dan faktor tekanan. Biasanya ditemukan di tempat yang mudah trauma.

8.       Infeksi dan infestasi, dapat ditimbulkan oleh toksin bakteri maupun oleh sensitisasi.

9.       Psikis, tekanan memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler.

10.   Genetik, namun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan.

11.   Penyakit sistemik, melalui reaksi kompleks antigen-antibodi, pada beberapa penyakit kolagen dan keganasan.

Klasifikasi. Urtikaria akut berlangsung selama kurang dari 6 minggu, atau apabila berlangsung selama 4 minggu tapi timbul setiap hari; bila melebihi waktu tersebut disebut urtikaria kronik. Berdasarkan morfologi kilnis, urtikaria dibedakan menjadi papular jika berbentuk papul, gutata bila sebesar tetes air, dan girata bila ukurannya besar. Terdapat pula yang anular dan asinar. Menurut luas jaringan terkena, dibedakan menjadi urtikaria lokal, generalisata, dan angioedema (Aisah, 2007).

Menurut penyebab dan mekanisme terjadinya, urtikaria digolongkan menjadi (Aisah, 2007):

1.    Urtikaria atas dasar reaksi imunologik

a.    Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I), yaitu timbul pada atopi dan akibat antigen spesifik.

b.    Ikut sertanya komplemen, pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II), reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III), dan defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik).

c.     Reaksi alergi tipe IV (urtikaria kontak).

2.    Urtikaria atas dasar reaksi non-imunologik

a.       Memacu sel mast sehingga melepas mediator.

b.      Bahan penyebab perubahan metabolisme asam arachidonat.

c.       Trauma fisik.

3.    Urtikaria idiopatik

Patogenesis. Vasodilatasi yang disertai dengan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan transudasi sehingga timbul edema dan tanda kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler diakibatkan pelepasan mediator oleh sel mast. Hal ini dapat disebabkan oleh faktor imunologik maupun non-imunologik (Aisah, 2007).

Gejala Klinis. Keluhan gatal, rasa terbakar, atau raas tertusuk. Klinis, tampak eritema dan edema setempat batas tegas, kadang bagian tengah lebih pucat. Bentuk dapat papular, besarnya dapat lentikular, numular, sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam dapat disebut dengan angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena adalah muka, disertai sesak napas, serak, dan rhinitis (Aisah, 2007).

Diagnosis. Melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah ditegakkan. Pemeriksaan lain yang diperlukan untuk membuktikan penyebab urtikaria (Aisah, 2007):

1.       Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi.

2.       Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.

3.       Pemeriksaan IgE, eosinofil, dan komplemen.

4.       Tes kulit, uij gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal untuk mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.

5.       Tes eliminasi makanan.

6.       Pemeriksaan histopatologik.

7.       Tes foto tempel pada urtikaria fisik akibat sinar.

8.       Suntikan mecholyl intradermal untuk diagnosis urtikaria kolinergik.

9.       Tes dengan es.

10.   Tes dengan air hangat.

Pengobatan. Mengobati penyebab serta mengurangi kontak dengan penyebabnya. Pengobatan dengan antihistamin (AH) pada urtikaria sangat bermanfaat. Antihistamin golongan AH1 menyebabkan kontraksi otot polos, vasokonstriksi, penurunan permeabilitas kapiler, penekanan sekresi dan penekanan pruritus. Pengobatan lokal di kulit dapat diberikan secara simtomatik, misalnya anti-pruritus dalam bedak atau bedak kocok (Aisah, 2007).

                Pengobatan dengan anti-enzim, misalnya anti plasmin, menekan aktivitas plasmin yang timbul pada reaksi aktigen-antibodi. Preparat yang sering digunakan adalah ipsilon. Pengobatan dengan cara desensitisasi, dosis penyebab disesuaikan sampai batas yang dapat ditoleransi oleh penderita. Pengobatan melalui eliminasi diet dicobakan pada yang sensitif terhadap makanan (Aisah, 2007).

PEMBAHASAN

Pada skenario, pasien yang berusia 12 tahun merasakan gatal di daerah lipat siku dan lipat lutut. Daerah ini merupakan tempat predileksi dermatitis atopik pada remaja dan dewasa (lebih dari 10 tahun). Bercak kemerahan yang timbul merupakan tanda terjadinya reaksi inflamasi pada kuli. Riwayat penyakit asma pada pasien dan riwayat bersin pagi hari serta apabila cuaca dingin mempunyai hubungan terkait dengan keluhan gatal-gatal yang dialami pasien. Keluhan gatal-gatal ini dapat disebut sebagai dermatitis atopik, karena pasien mempunyai riwayat atopik dalam keluarganya. Keluhan yang muncul sejak usia 1 tahun, memperkuat dugaan kuat dermatitis atopik, yang paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan.

                Pada pemeriksaan fisik didapatkan bercak eritematosa, papul dan plakat yang disertai dengan erosi di daerah kedua lipat siku dan kedua lipat lutut. Untuk meringankan rasa gatal, pasien menggaruk lesi, sehingga papul pecah dan menjadi erosi. Kortikosteroid topikal digunakan untuk mengurangi peradangan, sedangkan antihistamin oral digunakan untuk mencegah rilis histamine yang menimbulkan peradangan serta untuk menimbulkan efek sedatif pada pasien yang biasanya sulit tidur pada malam hari. Skin prick test dianjurkan dilakukan untuk mengetahui jenis alergen apa yang menimbulkan gejala klinis dan keluhan gatal yang dialami pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Ardhie, A.M. 2004. Dermatitis dan Peran Steroid Dalam Penatalaksanaannya dalam DEXA MEDIA, No. 4, Vol. 17, Oktober - Desember 2004. Akses di http://www.unhas.ac.id/tahir/BAHAN-KULIAH/BIO-MEDICAL/BAHAN-UMUM/ECHOCARDIOGRAPHY%20%28%20SALEH%20-%20D411%2002%20050%20%29/REFERENSI/dermatitis.pdf

Budimulja, Unandar. 2007. Morfologi dan Cara Membuat Diagnosis dalam Djuanda, Adhi. Hamzah, Mochtar. Aisah, Siti. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Eichenfield, L.F. Hanifin, J.M. Beck, L.A. Lemanske Jr, R.F. Sampson, H.A. Weiss, S.T. Leung, D.Y.M. 2003. Atopic Dermatitis and Asthma: Parallels in the Evolution of Treatment. Akses 29 Oktober 2010 di http://pediatrics.aappublications.org/cgi/reprint/111/3/608

Krouse JH, Marbry RL. 2003. Skin testing for Inhalant Allergy 2003 : current strategies. Otolaryngolo Head and Neck Surgary 2003 ; 129 No 4 : 34-9.

Nelson HS, Lah J, Buchmeier A, McCormick D. 1998. Evaluation of Devices for Skin prick Testing. J Allergy and Clin Immunol 1998; 101 : 153-6

Pawarti D.R. 2004. Tes Kulit dalam Diagnosis Rinitis Alergi, Media Perhati. Volume 10 2004; Vol 10 no 3 :18-23

Rusmono N. Diagnosis Rinitis Alergi secra invivo dan invitro. Dalam : Kursus dan Pelatihan Alergi dan Imunologi. Konas XIII Perhati – KL. Bali. 2003 ; 56-60

Sularsito, S.A. Djuanda, S. 2007. Dermatitis dalam Djuanda, Adhi. Hamzah, Mochtar. Aisah, Siti. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Imunologi: Urtikaria, Hipersensitivitas

“Reaksi Hipersensitivitas Sebagai Dasar Mekanisme Alergi Terkait Dengan Faktor Nutrisi”

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Urtikaria atau biduran, dalam bahasa awam, adalah suatu kelainan yang terbatas pada bagian superfisial kulit berupa bintul (wheal) yang berbatas jelas dengan dikelilingi daerah yang eritematous. Urtikaria dikenal juga sebagai penyakit kulit dengan bintul-bintul kemerahan sebagai akibat dari proses alergi (Baskoro et.al, 2007).

Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 2:

Seorang anak bernama Siti, 10 tahun, sering menderita biduren/kaligata, yang biasanya timbul setelah makan udang. Menurut ibunya, beberapa hari setelah lahir dulu pada pipinya timbul eczema, berwarna kemerahan dan selalu digaruk-garuk. Waktu bayi selain ASI, juga mendapat susu formula. Sejak kecil, sehabis makan udang dan kepiting langsung keluar bentol-bentol merah, terasa gatal dan juga disertai kolik abdomen serta diare.

Selanjutnya, Siti tidak berani lagi makan udang, telur, dan semua ikan laut. Setelah periksa ke dokter, hasil pemeriksaan darah lengkap Hb: 13, 2 gr/dL; jumlah leukosit: 7,5x103; AT: 337x103; hitung jenis leukosit: eosinofilia relatif. Selanjutnya dokter memberikan obat dan dianjurkan dilakukan pemeriksaan skin prick test.

Ibunya Siti sering pilek, hidung gatal, bersin-bersin, dan juga menderita asma, dengan gejala sesak nafas dan mengi. Pada waktu hamil ibunya Siti khawatir kalau asmanya menurun pada anaknya. Mereka konsultasi kepada dokter mengenai hasil tersebut. Ibunya Siti pernah berobat ke praktek dokter, diberikan suntikan dan syok. Dokter berusaha menangani syoknya tersebut, namun tidak membaik dan akhirnya dirujuk ke rumah sakit.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apakah perbedaan mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III, dan IV?

2. Bagaimanakah mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I sebagai dasar reaksi alergi?

3. Apakah hubungan antara nutrisi dengan alergi?

4. Bagaimanakah mekanisme perjalanan alergi, mengapa bisa menghilang namun ada juga yang menetap?

5. Bagaimanakah alergi ditinjau dari sudut pandang genetika?

6. Bagaimana tahap penegakan diagnosis dan pemeriksaan laboratorium pada penyakit alergi?

7. Bagaimanakah penatalaksanaan penyakit alergi yang tepat?

C. TUJUAN PENULISAN

1. Apakah perbedaan mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III, dan IV?

2. Bagaimanakah mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I sebagai dasar reaksi alergi?

3. Apakah hubungan antara nutrisi dengan alergi?

4. Bagaimanakah mekanisme perjalanan alergi, mengapa bisa menghilang namun ada juga yang menetap?

5. Bagaimanakah alergi ditinjau dari sudut pandang genetika?

6. Bagaimana tahap penegakan diagnosis dan pemeriksaan laboratorium pada penyakit alergi?

7. Bagaimanakah penatalaksanaan penyakit alergi yang tepat?

D. MANFAAT PENULISAN

· Mahasiswa mampu menjelaskan sistem imun manusia.

· Mahasiswa mampu menjelaskan penyakit yang terkait sistem imun.

· Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi dan patogenesis penyakit-penyakit imunologis.

· Menjelaskan komplikasi yang timbul dari penyakit imunologis.

· Menjelaskan cara pencegahan penyakit imunologi dengan pertimbangan faktor pencetus.

· Menjelaskan cara pencegahan komplikasi penyakit imunologis.

F. HIPOTESIS

Urtikaria yang terjadi pada pasien dalam kasus adalah akibat dari reaksi hipersensitivitas tipe I, yaitu reaksi alergi terhadap makanan tertentu.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Reaksi Hipersensitivitas

Hipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensitivitas menurut Coombs dan Gell dibagi menjadi 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, dan IV. Kemudian Janeway dan Travers merivisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi tipe IVa dan IVb.

Reaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi.

Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik atau sitotoksik terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian dari sel pejamu. Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi/pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV dibagi dalam DTH (Delayed Type Hypersensitivity) yang terjadi melalui sel CD4⁺ dan T cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8⁺ (Baratawidjaja, 2006).

Jenis Hipersensitivitas	Mekanisme Imun Patologik	Mekanisme Kerusakan Jaringan dan Penyakit
Tipe I Hipersensitivitas cepat	IgE	Sel mast dan mediatornya (amin vasoaktif, mediator lipid, dan sitokin)
Tipe II Reaksi melalui antibodi	IgM, IgG terhadap permukaan sel atau matriks antigen ekstraseluler	Opsonisasi & fagositosis sel Pengerahan leukosit (neutrofil, makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR Kelainan fungsi seluler (misal dalam sinyal reseptor hormone)
Tipe III Kompleks imun	Kompleks imun (antigen dalam sirkulasi dan IgM atau IgG)	Pengerahan dan aktivasi leukosit atas pengaruh komplemen dan Fc-R
Tipe IV (melalui sel T) Tipe IVa Tipe IVb	1. CD4+ : DTH 2. CD8+ : CTL	1. Aktivasi makrofag, inflamasi atas pengaruh sitokin 2. Membunuh sel sasaran direk, inflamasi atas pengaruh sitokin

(Baratawidjaja, 2006).

B. Mekanisme Alergi ─ Hipersensitivitas Tipe I

Hipersensitivitas tipe I terjadi dalam reaksi jaringan terjadi dalam beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibodi yang sesuai. Ini dapat terjadi sebagai anafilaksis sistemik (misalnya setelah pemberian protein heterolog) atau sebagai reaksi lokal (misalnya alergi atopik seperti demam hay) (Brooks et.al, 2005). Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut:

1. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik (Fcε-R) pada permukaan sel mast dan basofil.

2. Fase Aktivasi, yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

3. Fase Efektor, yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik (Baratawidjaja, 2006).

Mekanisme alergi, misalnya terhadap makanan, dapat dijelaskan sebagai berikut. Secara imunologis, antigen protein utuh masuk ke sirkulasi dan disebarkan ke seluruh tubuh. Untuk mencegah respon imun terhadap semua makanan yang dicerna, diperlukan respon yang ditekan secara selektif yang disebut toleransi atau hiposensitisasi. Kegagalan untuk melakukann toleransi oral ini memicu produksi antibodi IgE berlebihan yang spesifik terhadap epitop yang terdapat pada alergen. Antibodi tersebut berikatan kuat dengan reseptor IgE pada basofil dan sel mast, juga berikatan dengan kekuatan lebih rendah pada makrofag, monosit, limfosit, eosinofil, dan trombosit.

Ketika protein melewati sawar mukosa, terikat dan bereaksi silang dengan antibodi tersebut, akan memicu IgE yang telah berikatan dengan sel mast. Selanjutnya sel mast melepaskan berbagai mediator (histamine, prostaglandin, dan leukotrien) yang menyebabkan vasodilatasi, sekresi mukus, kontraksi otot polos, dan influks sel inflamasi lain sebagai bagian dari hipersensitivitas cepat. Sel mast yang teraktivasi juga mengeluarkan berbagai sitokin lain yang dapat menginduksi reaksi tipe lambat (Rengganis dan Yunihastuti, 2007).

Gejala yang timbul pada hipersensitivitas tipe I disebabkan adanya substansi aktif (mediator) yang dihasilkan oleh sel mediator, yaitu sel basofil dan mastosit.

1. Mediator jenis pertama

Meliputi histamin dan faktor kemotaktik.

- histamin menyebabkan bentol dan warna kemerahan pada kulit, perangsangan saraf sensorik, peningkatan permeabilitas kapiler, dan kontraksi otot polos.

- Faktor kemotaktik. Dibedakan menjadi ECF-A (eosinophil chemotactic factor of anophylaxis) untuk sel-sel eosinofil dan NCF-A (neutrophil chemotactic factor of anophylaxis) untuk sel-sel neutrofil.

2. Mediator jenis kedua

Dihasilkan melalui pelepasan asam arakidonik dari molekul-molekul fosfolipid membrannya. Asam arakidonik ialah substrat 2 macam enzim, yaitu sikloksigenase dan lipoksigenase.

- Aktivasi enzim sikloksigenase akan menghasilkan bahan-bahan prostaglandin dan tromboxan yang sebagian dapat menyebabkan reaksi radang dan mengubah tonus pembuluh darah.

- Aktivasi lipoksigenase diantaranya akan menghasilkan kelompok lekotrien. Lekotrien C, D, E sebelum dikenal ciri-cirinya dinamakan SRS-A (Slow reactive substance of anaphylaxis) karena lambatnya pengaruh terhadap kontraksi otot polos dibandingkan dengan histamin.

3. Mediator jenis ketiga

Dilepaskan melalui degranulasi seperti jenis pertama, yang mencakup (1) heparin, (2) kemotripsin/tripsin (3) IF-A (Kresno, 2001; Wahab, et.al, 2002)

C. Nutrisi dan Alergi

Makanan merupakan salah satu penyebab reaksi alergi yang berbahaya. Seperti alergen lain, alergi terhadap makanan dapat bermanifestasi pada salah satu atau berbagai organ target: kulit (urtikaria, angiodema, dermatitis atopik), saluran nafas (rinitis, asma), saluran cerna (nyeri abdomen, muntah, diare), dan sistem kardiovaskular (syok anafilaktik) (Rengganis dan Yunihastuti, 2007). Urtikaria akibat alergi makanan biasanya timbul setelah 30-90 menit setelah makan dan biasa disertai gejala lain seperti diare, mual, kejang perut, hidung buntu, bronkospasme, hingga gangguan vaskular. Semua gejala ini diperantarai oleh IgE (Baskoro et.al, 2007).

Hampir setiap jenis makanan memiliki potensi untuk menimbulkan reaksi alergi. Alergen dalam makanan terutama berupa protein yang terdapat di dalamnya. Namun, tidak semua protein dalam makanan mampu menginduksi produksi IgE. Penyebab tersering alergi pada orang dewasa adalah kacang-kacangan, ikan, dan kerang. Sedangkan penyebab alergi tersering pada anak adalah susu, telur, kacang-kacangan, ikan, dan gandum. Sebagian besar alergi hilang setelah pasien menghindari makanan tersebut, dan melakukan eliminasi makanan, kecuali terhadap kacang-kacangan, ikan, dan kerang cenderung menetap atau menghilang setelah jangka waktu yang sangat lama.

Ikan dapat menimbulkan sejumlah reaksi. Alergen utama dalam codfish adalah Gad c1 telah diisolasi dari fraksi miogen. Udang mengandung beberapa alergen. Antigen II dianggap sebagai alergen utama. Otot udang mengandung glikoprotein otot yang mengandung Pen a1 (tropomiosin).

Gambaran klinis reaksi alergi terhadap makanan terjadi melalui IgE dan menunjukkan manifestasi terbatas: gastrointestinal, kulit dan saluran nafas. Tanda dan gejalanya disebabkan oleh pelepasan histamine, leukotrien, prostaglandin, dan sitokin. Alergen yang dimakan dapat menimbulkan efek luas, berupa respon urtikaria di seluruh tubuh, karena distribusi random IgE pada sel mast yang tersebar di seluruh tubuh (Rengganis dan Yunihastuti, 2007). .

D. Penegakan Diagnosis Penyakit Alergi

Bila seorang pasien datang dengan kecurigaan menderita penyakit alergi, langkah pertama yang harus dilakukan adalah memastikan terlebih dahulu apakah pasien benar-benar menderita penyakit alergi. Selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan untuk mencari alergen penyebab, selain juga faktor-faktor non alergik yang mempengaruhi timbulnya gejala.

Prosedur penegakan diagnosis pada penyakit alergi meliputi beberapa tahapan berikut.

1) Riwayat Penyakit. Didapat melalui anamnesis, sebagai dugaan awal adanya keterkaitan penyakit dengan alergi.

2) Pemeriksaan Fisik. Pemeriksaan fisik yang lengkap harus dibuat, dengan perhatian ditujukan terhadap penyakit alergi bermanifestasi kulit, konjungtiva, nasofaring, dan paru. Pemeriksaan difokuskan pada manifestasi yang timbul.

3) Pemeriksaan Laboratorium. Dapat memperkuat dugaan adanya penyakit alergi, namun tidak untuk menetapkan diagnosis. Pemeriksaan laboaratorium dapat berupa hitung jumlah leukosit dan hitung jenis sel, serta penghitungan serum IgE total dan IgE spesifik.

4) Tes Kulit. Tes kulit berupa skin prick test (tes tusuk) dan patch test (tes tempel) hanya dilakukan terhadap alergen atau alergen lain yang dicurigai menjadi penyebab keluhan pasien.

5) Tes Provokasi. Adalah tes alergi dengan cara memberikan alergen secara langsung kepada pasien sehingga timbul gejala. Tes ini hanya dilakukan jika terdapat kesulitan diagnosis dan ketidakcocokan antara gambaran klinis dengan tes lainnya. Tes provokasi dapat berupa tes provokasi nasal dan tes provokasi bronkial (Tanjung dan Yunihastuti, 2007).

E. Penatalaksanaan Penyakit Alergi

Pada pasien perlu dijelaskan tentang jenis urtikaria, penyebabnya (bila diketahui), cara-cara sederhana untuk mengurangi gejala, pengobatan yang dilakukan dan harapan di masa mendatang. Prioritas utama pengobatan urtikaria adalah eliminasi dari bahan penyebab, bahan pencetus atau antigen.

Penatalaksanaan medikamentosa terdiri atas pengobatan lini pertama, kedua, dan ketiga. Pengobatan lini pertama adalah penggunaan antihistamin berupa AH₁ klasik yang bekerja dengan menghambat kerja histamin. Pengobatan lini kedua adalah dengan penggunaan kortikosteroid, sementara pengobatan lini ketiga adalah penggunaan imunosupresan (Baskoro et.al, 2007).

BAB III

PEMBAHASAN

Mekanisme reaksi alergi adalah berdasar pada reaksi hipersensitivitas tipe I, yaitu timbulnya respon IgE yang berlebihan terhadap bahan yang dianggap sebagai alergen, sehingga terjadi pelepasan berbagai mediator penyebab reaksi alergi, walaupun pada orang normal reaksi ini tidak terjadi. Apabila reaksi alergi ini berlangsung sangat berlebihan, dapat timbul syok anafilaktik.

Histamin yang dilepaskan menimbulkan berbagai efek. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang terjadi menyebabkan pindahnya plasma dan sel-sel leukosit ke jaringan, sehingga menimbulkan bintul-bintul berwarna merah di permukaan kulit. Sementara rasa gatal timbul akibat penekanan ujung-ujung serabut saraf bebas oleh histamin. Kemudian kerusakan jaringan yang terjadi akibat proses inflamasi menyebabkan sekresi protease, sehingga menimbulkan rasa nyeri akibat perubahan fungsi. Efek lain histamin, yaitu kontraksi otot polos dan perangsangan sekresi asam lambung, menyebabkan timbulnya kolik abdomen dan diare.

ASI berisi substansi alamiah yang membantu maturitas usus bayi sehingga melindungi terhadap reaksi alergi, meningkatkan pertumbuhan postnatal dari epitel intestinal dan maturasi fungsi mukosa, serta menjaga keseimbangan Th₁ dan Th₂ yang menyebabkan penurunan risiko terjadinya alergi.

Anak-anak, terutama bayi, lebih rentan mengalami alergi, karena maturitas barier imunitasnya belum sempurna, sehingga belum dapat melindungi tubuh dengan maksimal. Selain itu, sekresi enzim untuk mencerna zat gizi, terutama protein, belum dapat bekerja maksimal, sehingga terjadi alergi pada makanan tertentu, terutama makanan berprotein. Ada alergi yang dapat membaik, karena maturitas enzim dan barier yang berjalan seiring dengan bertambahnya umur. Hal ini juga dapat terjadi akibat faktor polimorfisme genetik antibodi yang aktif pada waktu tertentu, sehingga menentukan kepekaan terhadap alergen tertentu.

Secara umum, hasil pemeriksaan laboratorium normal. Terjadi eosinofilia relatif, karena disertai dengan penurunan basofil akibat banyaknya terjadi degranulasi. Eosinofil sendiri menghasilkan histaminase dan aril sulfatase. Histaminase yang dihasilkan ini berperan dalam mekanisme pembatasan atau regulasi histamin, sehingga pada pasien dengan kasus alergi yang berat, jumlah eosinofil akan sangat meningkat melebihi normal.

Ibunya Siti yang mengalami pilek, hidung gatal, bersin-bersin, dan juga menderita asma, dengan gejala sesak nafas dan mengi, menunjukkan bahwa ibunya Siti juga memiliki riwayat alergi. Mekanisme alergi pada ibunya Siti juga tetap diperantarai histamin, namun, alergi pada ibunya Siti bermanifestasi pada saluran pernafasan. Contohnya, bronkokonstriksi yang menyebabkan sesak nafas dan mengi (ekspirasi berbunyi) adalah akibat dari kerja histamin yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Sedangkan pilek, hidung gatal, dan bersin, adalah upaya mukosa dan sekretnya untuk menyingkirkan alergen yang masuk ke saluran pernafasan. Asma, dalam hal ini adalah alergi bronkus yang dikhawatirkan menurun, memang mempunyai kemungkinan diturunkan. Dengan mempunyai hanya satu orang tua yang memiliki riwayat alergi saja, anak telah memiliki risiko alergi sebesar 20-40%.

Syok anafilaktik yang terjadi ketika ibunya Siti disuntik merupakan salah satu reaksi alergi hebat akibat pelepasan histamin yang diantaranya ditandai dengan penurunan kesadaran dan penurunan tekanan darah. Apabila dijumpai syok anafilaktik, hendaknya pada pasien segera diberikan antagonis fisiologis histamin, yaitu berupa injeksi adrenalin.

Apabila dijumpai pasien dengan kecurigaan penyakit alergi, maka pertama kali dilakukan anamnesis, kemudian pemeriksaan fisik dan laboratorium, kemudian tes kulit yang sederhana. Apabila belum ditemukan penyebab yang pasti, barulah dilakukan tes provokasi.

Dalam kasus, kemungkinan besar pasien alergi terhadap makanan tertentu seperti udang dan kepiting, karena gejala-gejala alergi yang ada timbul setelah pasien makan makanan tersebut. Penatalaksanaan yang paling baik untuk alergi adalah menghindari alergennya. Namun apabila diperlukan, dapat digunakan antihistamin, obat-obat kortikosteroid, serta imunosupresan yang seluruhnya digunakan untuk menekan respon sistem imun yang berlebihan yang terjadi pada reaksi alergi.

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

1. Reaksi hipersensitivitas tipe I adalah dasar dari reaksi alergi dengan perantara IgE.

2. Pasien dalam kasus mengalami alergi terhadap makanan.

3. Alergi dapat membaik, dan dapat juga menetap seumur hidup.

4. Sifat alergi mempunyai kemungkinan diturunkan.

5. Diagnosis penyakit alergi ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, tes kulit, dan apabila perlu tes provokasi.

6. Cara terbaik menangani alergi adalah dengan menghindari alergen. Apabila perlu dapat digunakan antihistamin, kortikosteroid, dan imunosupresan.

B. SARAN

1. Sebaiknya Siti segera menjalani skin prick test agar diagnosis penyakit dapat segera dipastikan, dan dibandingkan dengan diagnosis banding bintul kulit lainnya, yaitu herpes, pemfigoid bulosa, atau penyakit gula kronik.

2. Sebaiknya Siti menghindari makanan-makanan penyebab alergi, seperti udang dan kepiting, dan menggunakan makanan lain sebagai sumber protein pengganti.

DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja, Karnen G. 2006. Imunologi Dasar Edisi Ke Tujuh. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Baskoro, Ari. Soegiarto, Gatot. Effendi, Chairul. Konthen, P.G. 2007. Urtikaria dan Angiodema dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Brooks, Geo F. Butel, Janet S. Morse, Stephen A. 2005. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 21. Jakarta: Salemba Medika.

Kresno, Siti Boedina. 2001. Imunologi : Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Jakarta: FKUI

Rengganis, Iris. Yunihastuti, Evy. 2007. Alergi Makanan dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Tanjung, Azhar. Yunihastuti, Evy. 2007. Prosedur Diagnostik Penyakit Alergi dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Wahab, A Samik. Julia, Madarina. 2002. Sistem Imun, Imunisasi, & Penyakit Imun. Jakarta: Widya Medika.