Thursday, April 8, 2010

GI Track: Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Portal

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus generative. Di Indonesia prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan dari beberapa pusat pendidikan saja (Nurdjanah, 2007). Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis penderitanya juga tidak pernah berkurang terutama dari pengamatan di RSDM Surakarta sejak tahun 2001-2003. Sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibanding kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1. Hasil penelitian di RSDM menunjukkan pada pasien sirosis, kelompok umur 51-60 tahun merupakan kelompok umur yang terbanyak (Suyono et.al, 2006).

Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:

Seorang wanita umur 50 tahun datang ke unit gawat darurat RS Dokter Moewardi diantar keluarga dengan keluhan muntah darah
RPS : Satu bulan sebelum masuk rumah sakit penderita merasakan perut sebah dan terasa panas, bila diberi makan perut nyeri, nafsu makan turun, mual kadang-kadang muntah. Tiga hari sebelumnya pernah muntah darah dan melena, dan dirawat di puskesmas terdekat. Karena belum ada perbaikan kemudian dirujuk ke rumah sakit dr Moewardi Surakarta.

RPD : Pernah sakit kuning delapan tahun yang lalu, riwayat sakit gastritis (+)

Hasil Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik : keadaan umum lemah, kesadaran compos mentis, tanda vital baik, ikterik, hepar membesar, nyeri tekan epigastrik. Rectal toucher : hemorrhoid grade 3

Laboratorium : SGOT: 250 IU, albumin : 2,8 mg/dL, bilirubin direk : 3,15 mg/dL,

Kesimpulan pemeriksaan ultrasonografi abdomen (USG abdomen) : kolelitiasis, tidak ada hidrop vesica felea, pancreas normal, terdapat sirosis hepatis dengan hipertensi portal.

Kesimpulan endoskopi : Esofagus: terdapat varises, Gaster: lesi erosi hemoragik difus, Duodenum : erosi hemoragik difus.

Penatalaksanaan

Pada penderita direncanakan untuk dilaksanakan pemeriksaan marker hepatitis (hepatisis B dan C) dan direncanakan pula untuk dilakukan terapi endoskopi. Selanjutnya pasien dikirim ke bangsal perawatan. Di bangsal penderita diberi cairan ringer lactat, proton pump inhibitor dan realimentasi segera (early feeding).

B. RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimana kaitan latar belakang pasien dengan keluhan pasien?

2. Apakah kaitan riwayat penyakit sekarang dengan keluhan pasien?

3. Apakah kaitan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan pasien?

4. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?

5. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium?

6. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan penunjang seperti USG abdomen dan endoskopi?

7. Bagaimana penatalaksanaan pasien?

C. TUJUAN PENULISAN

1. Mengetahui kaitan latar belakang pasien dengan keluhan pasien.

2. Mengetahui kaitan riwayat penyakit sekarang dengan keluhan pasien.

3. Mengetahhui kaitan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan pasien.

4. Mengetahui interpretasi hasil pemeriksaan fisik.

5. Mengetahui interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium.

6. Mengetahui interpretasi hasil pemeriksaan penunjang seperti USG abdomen dan endoskopi.

7. Mengetahui penatalaksanaan pasien.

D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mampu:

· Menentukan prosedur klinis penunjang diagnosis penyakit GIT.

· Merancang penatalaksanaan/ manajemen penyakit GIT.

· Menentukan pemeriksaan penunjang laboratorium penunjang diagnosis penyakit GIT.

· Menjelaskan interpretasi anamnesis, pemeriksaan fisik, uji laboratorium, dan proedur yang sesuai dengan pelayanan kesehatan tingkat primer dalam system pencernaan.

E. HIPOTESIS

Pasien dalam kasus diatas menderita sirosis hepatis dengan hipertensi portal dengan etiologi yang belum diketahui.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Hepar

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin, 2007).

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Lindseth, 2006). Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma, 2006).

Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. hepatica dextra dan sinistra, yang bermuara ke dalam v. cava. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v. paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis superior. (Lindseth, 2006)

Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah; 2) metabolism karbohidrat, protein, lemak, hormone, dan zat kimia asing; 3) pembentukan empedu; 4) penyimpanan vitamin dan besi; dan 5) pembentukan factor koagulasi. (Guyton & Hall, 2007).

Fungsi hati dalam metabolism protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid), protrombin, fibrinogen, dan factor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid, dan asam asetoasetat (Amirudin, 2007).

Hati merupakan komponen sentral system imun. Sel Kupffer meliputi 15% massa hati dan merupakan 80% dari total fagosit tubuh, yang mempresentasikan antigen kepada limfosit (Amirudin, 2007).

Metabolisme bilirubin normal terjadi dalam beberapa langkah seperti di berikut ini: 1) Heme dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi, 2) Bilirubin tak terkonjugasi yang dibawa ke hepar berikatan dengan albumin, 3) Ambilan protein karier hepatik (Y dan Z) hepatik bilirubin tak terkonjugasi setelah disosiasi dari albumin, 4) Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat untuk menghasilkan bilirubin glukuronida/ bilirubin terkonjugasi, yang menjadi larut dalam air dan dapat diekskresi, 5) Ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam kanalikulus empedu, 6) Pasase bilirubin terkonjugasi ke bawah cabang biliaris, 7) Reduksi bilirubin terkonjugasi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus, 8) Sirkulasi enterohepatik bilirubin tak terkonjugasi dan urobilinogen, 9) Ekskresi urobilinogen dan bilirubin terkonjugasi dalam ginjal. (Lindseth, 2006).

Pemeriksaan kimia darah digunakan untuk mendeteksi kelainan hati, menentukan diagnosis, mengtahui berat ringannya penyakit, mengikuti perjalanan penyakit, dan penilaian hasil pengobatan. Pengukuran kadar bilirubin serum, aminotransferase, alkali fosfatase, Gamma-GT dan albumin sering disebut tes fungsi hati atau LFTs, yang pada banyak kasus dapat mendeteksi penyakit hati dan empedu asimtomatik sebelum timbulnya manifestasi klinis. Tes-tes ini dapat dikelompokkan menjadi 3 kategori utama, antara lain: 1) pengingkatan enzim aminotransferase (transaminase), SGPT dan SGOT, biasanya mengarah pada perlukaan hepatoselluler atau inflamasi; 2) keadaan patologis yang mempengaruhi system empedu intra dan ekstrahepatis dapat menyebabkan peningkatan fosfatase alkali dan gammaGT; 3) fungsi sintesis hati, seperti produksi albumin, urea, dan factor pembekuan. Pada gagal hati akut, glukosa darah dan pH arteri dapat juga dipertimbangkan sebagai pertanda bantuan cadangan fungsional hati. Bilirubin dapat meningkat pada hampir semua tipe patologis hepatobilier (Amirudin, 2007).

Untuk pemeriksaan penyaring dari sekian banyak enzim, yang paling diperlukan agaknya adalah enzim SGPT, gamma GT, dan CHE. SGPT bisa dipakai untuk melihat adanya kerusakan sel, gamma GT untuk melihat adanya kolestasis, dan CHE untuk melihat gangguan fungsi sintesis hati. (Akbar, 2007).

B. Hematemesis dan Melena

Gangguan hemostasis dan penyakit hati merupakan hal yang beriringan. Hal ini bukan hanya menggambarkan peranan hati sebagai sumber protein plasma dan factor pembekuan, namun juga produksi protein-protein yang secara normal akan menghambat koagulasi, control fibrinolisis, atau aktivasi fibrinolisis. Banyak pasien dengan penyakit hati mengalami defisiensi vitamin K atau vitamin C. (Amirudin, 2007).

Hematemesis dan atau melena disebabkan oleh perdarahan akut dari traktus gastrointestinal bagian atas atau dari mulut atau pharynx. Pada orang dewasa, perdarahan dari gaster atau ulserasi duodenal dan varises esophagus menjadi penyebab yang paling sering (Hastings, 2005).

Table 1: UGI Causes of Hematemesis & Melena

Sources

%

Duodenal Ulcerations

Gastric Erosions

Gastric Ulcers

Gastric or esophageal varices

Mallory-Weiss tears

Erosive Esophagitis

Erosive Duodenitis

Neoplasms

Stomal Ulcers

Esophgeal Ulceration

Miscellaneous

24.3%

23.4%

21.3%

10.3%

7.2%

6.3%

5.8%

2.9%

1.8%

1.7%

6.8%

(Hastings, 2005).

Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20% volume intravaskuler akan mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda-tanda sebagai berikut: 1) hipotensi (<90/60>100/menit; 2) tekanan diastolic ortostatik turun .10 mmHg atau sistolik turun >20 mmHg; 3) frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 menit; 4) akral dingin; 5) kesadaran menurun; 6) anuria atau oligouria (produksi urin <30>

Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai kondisi hemodinamik tidak stabil ialah bila ditemukan: 1) hematemesis, 2) hematokezia (berak darah segar), 3) darah segar pada aspirasi pipa nasogastrik dan lavase tidak jernih, 4) hipotensi persisten, 5) dalam 24 jam menghabiskan transfusi darah melebihi 800-1000 ml (Adi, 2007).

C. Ikterus

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sclera mata, atau jaringan lainnya (membrane mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sclera mata, dan jika terjadi konsentasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl. Jika ikterus sudah dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya sudah mencapai 7 mg%. (Sulaiman, 2007).

Empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus: 1) pembentukan bilirubin yang berlebihan; 2) gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati; 3) gangguan konjugasi bilirubin; dan 4) penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat factor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat fungsional atau disebabkan oleh obstruksi mekanis (Lindseth, 2006).

Gangguan ekskresi bilirubin, baik karena factor fungsional maupun obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga dapat diekskresi kedalam urin dan menimbulkan bilirubiuria serta urin yang gelap. Urobilinogen feses dan urin sering menurun sehingga feses terlihat pucat. Ikterus akibat hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan akibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Perubahan warna yang terjadi kemudian membuktikan adanya ikterus kolestatik (ikterus obstruktif). Kolestatis dapat bersifat intrahepatik atau ekstrahepatik (Lindseth, 2006).

D. Hepatitis

Hepatitis merupakan peradangan pada hati. (Newman, Dorland, 2002).
Kebanyakan kasus hepatitis virus akut pada anak dan dewasa disebabkan oleh salah satu agen berikut : virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), virus hepatitis E (HEV), atau virus hepatitis G (HGV). (Jawetz, Melnick, et al, 2005)

Setelah terpajan virus hepatitis, dapat terjadi sejumlah sindrom klinis :

1. Keadaan pembawa : tanpa memperlihatkan penyakit, atau dengan hepatitis kronis subklinis.

2. Infeksi asimtomatik : hanya bukti serologis.

3. Hepatitis akut : anikterik atau ikterik.

4. Hepatitis kronis : dengan atau tanpa perkembangan menjadi sirosis.

5. Hepatitis fulminan : nekrosis hati submasif sampai masif
HAV dan HEV tidak menyebabkan keadaan pembawa atau menyebabkan hepatitis kronis. (Robbins, Stanley, et al, 2007)

Patologi : pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang-kadang agak edema, membesar, dan pada palpasi “teraba nyeri di tepian”. Secara histologi, terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedera, dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempaurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian (Lindseth, 2006).

Manifestasi klinis :

1. Stadium praikterik berlangsung 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin menjadi lebih coklat.

2. Stadium ikterik selama 3-6 minggu. Ikterus terlihat pada sklera dan seluruh tubuh. Keluham berkurang, pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah, tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

3. Stadium pascaikterik. Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi (Mansjoer, 2001).

Pengobatan : tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring, diet rendah lemak, dan tinggi karbohidrat. Pemberian secara intravena diberikan bila pasien terus-menerus muntah. Aktivitas fisik perlu dibatasi sampai gejala mereda dan fungsi hati normal lagi. Pengobatan untuk hepatitis B kronis atau hepatitis C kronis simtomatik adalah terapi antivirus dengan interferon-α. Terapi antivirus untuk hepatitis D kronis membutuhkan pasien uji eksperimental. Transplantasi hati merupakan terapi pilihan bagi penyakit stadium akhir (Lindseth, 2006).

Pencegahan : terhadap virus hepatitis yang ditularkan melalui fecal-oral adalah dengan sanitasi yang sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik. Pencegahan terhadap virus hepatitis B adalah imunisasi. Selain itu, virus hepatitis yang ditularkan dengan jalur parenteral dicegah dengan cara pendonor tidak boleh yang menderita hepatitis, serta perlindungan terhadap petugas kesehatan yang terpapar dengan produk darah (Mansjoer, 2001).

E. Sirosis Hepatis

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Lindseth, 2006).

Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun (Hadi, 2008).

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsy hati (Nurdjanah, 2007).

Patogenesis

Jika sel-sel parenkim hati hancur, sel-sel tersebut digantikan oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan berkontraksi disekitar pembuluh darah, sehingga sangat menghambat darah porta melalui hati. Proses penyakit ini dikenal sebagai sirosis hati. Penyakit ini lebih umum disebabkan oleh alkoholisme, tetapi penyakit ini juga dapat mengikuti masuknya racun seperti karbon tetraklorida, penyakit virus seperti hepatitis infeksiosa, obstruksi duktus biliaris, dan proses infeksi di dalam duktus biliaris (Guyton & Hall, 2007).

Berdasarkan penelitian terakhir, terdapat peran sel stelata dalam pathogenesis sirosis hati. Dalam keadaan normal sel stelata berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar factor tertentu secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus didalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat (Nurdjanah, 2007).

Manifestasi Klinis

Gejala awal: perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas (Nurdjanah, 2007).

Gejala lanjut: gejala lebih menonjol terutama jika ada kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma (Nurdjanah, 2007).

Pada pemeriksaan fisik, hati biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Konsistensi hati biasanya kenyal, tumpul, dan nyeri tekan. Terjadi splenomegali, ascites di vena di kolateral perut dan ekstra abdomen, dan manifestasi di luar perut terdapat spider nevi di tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, dan caput medusae (Suyono et.al, 2006).

Gangguan hematologic yang sering terjadi pada sirosis adalah kecenderungan perdarahan, anemia, leucopenia, dan trombositopenia. Penderita sering mengalami perdarahan hidung, gusi, menstruasi berat, dan mudah memar. Masa protrombin dapat memanjang. Manifestasi ini terjadi akibat berkurangnya pembentukan factor-faktor pembekuan oleh hati. Anemia, leucopenia, dan trombositopenia diduga terjadi akibat hipersplenisme. Limpa tidak hanya membesar, tetapi juga lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi (Lindseth, 2006).

F. Hipertensi Portal

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas dan kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif & Roma, 2000).

System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila system porta terhambat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus (Guyton & Hall, 2007).

Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma, 2000).

Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna, 2006).

Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth, 2006).

G. Penatalaksanaan

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi (Nurdjanah, 2007).

Panduan tatalaksana pasien dengan varises gastroesofageal meliputi pencegahan episode perdarahan awal (profilaksis primer), pengendalian perdarahan aktif, dan pencegahan ulang setelah perdarahan awal (profilaksis sekunder) (Justyna, 2006).

Penatalaksanaan perdarahan pada sirosis hati adalah sebagai berikut. 1) tamponade dengan alat seperti pipa Sengstaken-Blakemore (triple lumen) dan Minnesota (quadruple lumen), vena ditekan dengan balon dan disuntik dengan larutan yang membuat bekuan dalam vena, 2) vasopressin yang menurunkan tekanan vena porta dengan mengurangi aliran darah splanknik. 3) operasi pirau portal, menurunkan tekanan portal dengan melakukan anastomosis vena porta (tekanan tinggi) dengan vena cava inferior (tekanan rendah) (Lindseth, 2006).

BAB III

PEMBAHASAN

Seorang wanita umur 50 tahun. Prevalensi terbanyak penderita sirosis hepatis berusia antara 30-59 tahun dengan puncaknya antara 40-49 tahun, walaupun pada pria prevalensinya lebih besar daripada wanita.

Perut sebah dan terasa panas, bila diberi makan perut nyeri, nafsu makan turun, mual kadang-kadang muntah. Gejala klinis ini terjadi karena adanya makanan akan meningkatkan kerja hepar. Selain itu gejala ini terjadi karena adanya gastritis yang menjadi penyulit serta semakin diperparah dengan adanya hipertensi portal, sehingga gastritis tersebut semakin sulit untuk sembuh. Sulitnya penyembuhan radang ini terjadi akibat adanya gangguan hepar yang juga menyebabkan penurunan produksi faktor-faktor koagulan.

Muntah darah dan melena. Hematemesis dan melena terjadi akibat varises esophagus sebagai dampak hipertensi portal. Selain itu, proses perdarahan ini juga diperparah oleh berkurangnya faktor-faktor pro pembekuan darah yang diproduksi di hepar karena adanya gangguan hepar.

Pernah sakit kuning delapan tahun yang lalu. Hal ini menunjukkan bahwa dahulu pasien pernah mengalami gangguan fungsi hepar, namun masih belum dapat diketahui apakah gangguan hepar yang sekarang terjadi merupakan proses lanjutan (kronik) dari riwayat penyakit terdahulu atau merupakan proses baru yang berbeda.

Riwayat sakit gastritis (+). Adanya gastritis merupakan penyulit yang memperarah keluhan yang dirasakan penderita. Selain itu terjadinya inflamasi pada jaringan hepatik juga melepaskan mediator pro inflamasi berupa histamine yang malah merangsang sekresi HCl oleh sel parietal, sehingga faktor agresif yang berperan dalam pathogenesis gastritis semakin bertambah kuat. Selain itu, dilatasi vena yang terjadi akibat adanya hipertensi portal juga diperparah oleh dominasi faktor agresif dibandingkan faktor defensive, sehingga terjadi erosi hemoragik yang sulit diperbaiki akibat sifat korosif HCl.

Pemeriksaan fisik : keadaan umum lemah, kesadaran compos mentis, tanda vital baik, ikterik, hepar membesar, nyeri tekan epigastrik. Rectal toucher : hemorrhoid grade 3. Nafsu makan pasien yang menurun mengakibatkan keadaan umum lemah. Tanda vital baik, kesadaran compos mentis, menandakan pasien dalam kondisi hemodinamik yang cukup stabil. Ikterik terjadi akibat adanya gangguan fungsi metabolism bilirubin yang terjadi pada hepar, sehingga permukaan kulit menjadi berwarna seperti pigmen empedu. Hepar yang membesar merupakan bentuk dari kompensasi dari hepar sendiri untuk dapat tetap memenuhi berbagai fungsinya. Hepar dalam kasus membesar, berarti sirosis hepatis masih berada dalam tahap awal, belum berlanjut menjadi sirosis tahap lanjut yang prognosisnya kurang baik. Nyeri tekan epigastrik timbul karena penyakit gastritis yang diderita pasien. Hemorrhoid terjadi akibat adanya dilatasi venae haemorrhoidales yang mengakibatkan perdarahan sehingga feses tercampur dengan darah. Hemoroid grade 3 menandakan bahwa kantung hemoroid telah pecah dan telah terlihat keluar dari anus.

Laboratorium : SGOT: 250 IU, albumin : 2,8 mg/dL, bilirubin direk : 3,15 mg/dL. SGOT meningkat, merupakan penanda adanya kerusakan jaringan hepar. Sementara kadar albumin yang menurun, menunjukkan bahwa terdapat penurunan fungsi hepar sebagai organ pensintesis protein. Peningkatan bilirubin direk menandakan adanya gangguan ekskresi bilirubin akibat adanya pembesaran parenkim hepar, yang kemudian menekan dan menghambat kanalikuli atau kolangiola.

Kesimpulan USG abdomen : kolelitiasis, tidak ada hidrop vesica felea, pancreas normal, terdapat sirosis hepatis dengan hipertensi portal. Akibat adanya gangguan hepar, maka terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan pembentukan kandung empedu. Hal ini dibuktikan dengan tidak adanya hidrop vesica felea, yang menunjukkan kontraksi kandung empedu normal. Pancreas normal, berarti etiologi dari keluhan pasien bukan berasal dari gangguan pada pancreas.

Kesimpulan endoskopi : Esofagus: terdapat varises, Gaster: lesi erosi hemoragik difus, Duodenum : erosi hemoragik difus. Varises esophagus menyebabkan terjadinya muntah darah dan melena. Erosi pada gaster dan duodenum terjadi akibat gastritis dan diperparah dengan adanya gangguan hepar.

Direncanakan pemeriksaan marker hepatitis (hepatisis B dan C) dan terapi endoskopi. Pemeriksaan marker hepatitis B dan C lebih diutamakan, karena kemungkinan pasien menderita hepatitis A, D, E, F, dan G sebagai etiologi dari sirosis hepatis sangat kecil. Terapi endoskopi dilakukan untuk menghentikan perdarahan yang terjadi karena dilatasi vena-vena di traktus gastrointestinal akibat terjadinya hipertensi portal.

Di bangsal penderita diberi cairan ringer lactat, proton pump inhibitor dan realimentasi segera (early feeding). Pemberian RL (ringer laktat) sebagai cairan pengganti didasarkan pada osmolaritasnya yang hampir sama dengan osmolaritas darah, jadi pemberian dalam waktu yang cepat relatif jarang dan berisiko rendah menimbulkan shock. Sedangkan proton pump inhibitor berfungsi menghambat sekresi HCl, sehingga meringankan keluhan yang terjadi akibat adanya gastritis. Early feeding dilakukan agar pasien tidak mengalami hipoglikemi dan cukup nutrisi.

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Pasien dalam skenario menderita sirosis hepatis dengan hipertensi portal.

B. SARAN

1. Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan penunjang marker hepatitis untuk menentukan etiologi dari sirosis hepatis yang terjadi.

2. Setelah diketahui etiologi dari sirosis, kemudian etiologinya sebaiknya cepat segera ditangani sebelum terlambat.

3. Pasien diberikan terapi simtomatik untuk mencegah terjadinya perdarahan yang lebih lanjut.

4. Pemberian terapi untuk mengatasi gastritis dan komplikasi lainnya.

5. Pemberian terapi cairan dan perbaikan nutrisi juga perlu dilakukan.

6. Untuk mencegah gangguan empedu, sebaiknya pasien segera diberi obat pelarut batu empedu.

DAFTAR PUSTAKA

Adi, Pangestu. 2007. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Akbar, Nurul. 2007. Kelainan Enzim pada Penyakit Hati dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Amirudin, Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Hadi, Sujono. 2008. Gastroenterologi. Bandung: Alumni.

Hastings, Glen E. 2005. Hematemesis & Melena. Akses tanggal 1 April 2010, 16:11 di http://wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdf

Jawetz, Melnick, et al. 2005. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : Salemba Medika

Justyna, Myrna. 2006. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Akses 1 April 2010, 16:17 di

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises.pdf/11_150_Pedarahanvarises.html

Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas dalam Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC.

Mansjoer, Arif, et al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI

Newman, Dorland. 2006. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC

Nurdjanah, Siti. 2007. Sirosis Hati dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Robbins, Stanley, et al. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Jakarta : EGC

Sulaiman, Ali. 2007. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Surif, Bambang. Roma, Julius. 2000. Hipertensi Portal pada Anak. Akses 1 April 2010, 16:16 di

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128.pdf/13HipertensiPortalpadaAnak128.html

Suyono. Sofiana. Heru. Novianto. Riza. Musrifah. 2006. Sonografo Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Moewardi. Akses tanggal 1 April 2010, 15:24 di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/09_150_Sonografisirosishepatis.html

No comments:

Post a Comment

There was an error in this gadget