BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Obese didefinisikan dengan terlalu gemuk, sedangkan obesitas adalah peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisik sebagai akibat akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh. (Dorland, 2002). Obesitas terkait erat dengan kelebihan nutrisi dari batas yang dibutuhkan oleh tubuh. Dalam skenario ini, metabolisme nutrisi akan dibahas lebih lanjut berkaitan dengan obesitas.
Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:
Seorang remaja laki-laki obese umur 17 tahun datang dengan ibunya ke poliklinik obesitas untuk memeriksakan anak tersebut. Menurut ibunya, anak tersebut lahir sebagai bayi berat lahir rendah (BBLR), sekitar 2 kg. Karena lahir kecil, sejak bayi anak tersebut diberi makanan-makanan dengan kandungan kalori tinggi. Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan berat badan 96 kg, tinggi badan 150 cm. Pemeriksaan USG hepar menyatakan fatty liver dan hasil pemeriksaan laboratorium: gula darah puasa 120 mg/dl, trigliserida 346 mg/dl, high-density lipoprotein 35 mg/dl dan asam urat 9 mg/dl. Dokter menjelaskan anak tersebut menderita penyakit sindroma metabolik dan disarankan untuk menurunkan berat badan. Kemudian dokter mengirim pasien ke ahli gizi untuk mendapatkan terapi diet. Oleh ahli gizi pasien diberi daftar menu diet yang harus disiapkan setiap hari. Adapun yang dibatasi adalah asupan karbohidrat, lemak, dan purin. Selain diet, pasien dianjurkan untuk latihan fisik.
Dalam laporan ini, penulis mencoba menganalisis metabolisme nutrisi dalam kaitannya dengan manifestasi klinis obesitas dan sindroma metabolik dalam kasus diatas, serta mencari penatalaksanaan keduanya.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana mekanisme metabolisme karbohidrat, lemak, dan purin?
2. Apakah hubungan hasil pemeriksaan dengan sindroma metabolik?
3. Apakah hubungan fatty liver dengan metabolisme nutrisi?
4. Apakah hubungan hasil pemeriksaan laboratorium dengan metabolisme nutrisi?
5. Bagaimana dasar teori dalam memberi terapi yang tepat?
C. TUJUAN PENULISAN
1. Mengetahui mekanisme metabolisme karbohidrat, lemak, dan purin.
2. Mengetahui hubungan hasil pemeriksaan dengan sindroma metabolik.
3. Mengetahui hubungan fatty liver dengan metabolisme nutrisi.
4. Mengetahui hubungan hasil pemeriksaan laboratorium dengan metabolisme nutrisi.
5. Mengetahui dasar teori dalam memberi terapi yang tepat.
D. MANFAAT PENULISAN
§ Mahasiswa mengetahui dasar teori metabolisme nutrisi.
§ Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan obesitas.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Metabolisme Karbohidrat, Lipid, dan Purin
Seluruh produk digesti umumnya di ”metabolisme” kan berupa asetil ko-A, yang kemudian teroksidasikan dalam siklus asam sitrat (siklus Krebs). Kemudian ATP yang dihasilkan berasal dari fosforilasi oksidatif dari produk siklus Krebs.
Bila konsentrasi oksaloasetat rendah, maka asetil ko-A hanya sedikit yang masuk ke dalam siklus Krebs, sehingga yang terjadi adalah jalur pembentukan benda keton. Benda keton selanjutnya akan dikirim ke jaringan ekstrahepatik untuk dioksidasi sehingga menghasilkan energi.
Glukosa dapat diubah menjadi glikogen (glikogenesis) dan lemak (lipogenesis). Bila tubuh sedang tidak dalam waktu makan, maka glikogen akan diubah kembali menjadi glukosa (glikogenolisis), dan bekerja sama dengan ginjal, mengubah metabolit nonkarbohidrat lainnya menjadi glukosa (glukoneogenesis). (Murray et.al., 2003).
Setelah absorpsi, semua monosakarida diangkut ke dalam hati oleh aliran darah. Glikogen di dalam otot hampir seluruhnya digunakan untuk beraktifitas, namun glikogen dalam hati disimpan, dan dihabiskan dalam waktu 12-18 jam setelah berpuasa. (Shils, et.al., 2006). Glikogen hati mencapai 6% berat basah sesudah makan, sedangkan glikogen otot hanya 1%-nya saja. (Murray et.al., 2003).
Kadar glukosa dalam darah diatur oleh otak, sehingga asupan diet yang masuk sangat mempengaruhi pengaturannya. Apabila tubuh tidak mendapatkan asupan glukosa, contohnya pada saat lapar atau berpuasa, otak dapat menyesuaikan level glukosa darah, walaupun dapat menggunakan badan keton dari hasil pemecahan lipid. (Shils et.al., 2006).
Lipid pada nutrisi berupa triasilgliserol kemudian dihidrolisis menjadi monoasilgliserol dan asam lemak di dalam intestinum, kemudian di reesterifikasi dalam mukosa intestinum, yang kemudian dibungkus dengan protein yang kemudian menuju sistem limfatik dan kemudian menuju aliran darah.
Asam lemak bebas dalam plasma darah adalah hasil dari lipolisis triasilgliserol ke dalam jaringan adiposa atau sebagai hasil kerja enzim lipoprotein lipase selama pengambilan triasilgliserol plasma ke dalam jaringan tubuh. Dalam keadaan cukup makan (kenyang), asam lemak bebas dalam plasma darah kadarnya rendah, sebaliknya dalam waktu puasa kadarnya akan tinggi di dalam plasma darah. Sedangkan kolesterol diangkut ke jaringan oleh LDL, dan kolesterol bebas dari jaringan diangkut oleh HDL.
Nukleoprotein dalam makanan diubah menjadi asam nukleat, yang kemudian diubah menjadi nukleotida. Nukleotida diubah kembali menjadi purin dan pirimidin bebas. Kelebihan pirimidin tidak mengganggu fungsi tubuh, namun kelebihan purin yang kemudian mengalami oksidasi menjadi asam urat, dapat menyebabkan arthritis akut, pembentukan kristal natrium urat besar (TOPHI), kerusakan sendi kronis, dan cedera pada ginjal. (Murray et.al., 2003).
B. Fatty Liver
Fatty liver, atau perlemakan hati terjadi karena dua tipe, yang pertama karena kelebihan asam lemak bebas di dalam darah, sehingga terjadi penumpukan triasilgliserol di dalam hepar. Hal ini salah satunya terjadi karena pemberian diet tinggi lemak. Tipe yang kedua adalah adanya penghambat metabolik dalam produksi lipoprotein plasma, yang erat kaitannya dengan hambatan produksi lipoprotein dalam darah. (Murray et.al, 2003).
C. Sindroma Metabolik
Sindroma metabolik merupakan kumpulan kondisi ukuran tubuh yang tidak sehat dan ketidaknormalan hasil laboratorium yang menyebabkan individu memiliki risiko yang tinggi terhadap penyakit kardiovaskular. Ciri-ciri dari penderita sindroma metabolik adalah:
- Lingkar pinggang >40 inci (laki-laki) atau 35 inci (perempuan).
- Hipertensi.
- Hiperglikemi (gula darah puasa lebih dari 110 mg/dl).
- Peningkatan kadar trigliserida.
- Kadar HDL (high-density lipoprotein) rendah.
Bila seseorang memiliki minimal 3 dari hal di atas berarti ia telah mengalami sindroma metabolik. (Torpy et.al., 2006).
Hasil pemeriksaan laboratorium pada laki-laki, 17 tahun, normal:
- Glukosa puasa : 70-115 mg/dl
- Trigliserida : 10-140 mg/dl
- HDL : >40 mg/dl menurunkan risiko aterosklerosis
- Asam urat : 2,5-9,0 mg/dl
(Price and Wilson, 2005)
C. Dasar Terapi
1. Terapi Diet
Terapi diet direncanakan berdasarkan individu. Hal ini bertujuan untuk membuat defisit 500-1000 kkal/hari.
2. Aktivitas Fisik
Pada penderita obesitas, terapi harus dimulai secara perlahan dan intensitasnya sebaiknya ditingkatkan secara bertahap.
Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan berjalan selama 30 menit dengan jangka waktu 3 kali seminggu dan dapat ditingkatkan intensitasnya selama 45 menit dengan jangka waktu 5 kali seminggu. Dengan regimen ini, pengeluaran energy tambahan sebanyak 100 sampai 200 kalori per hari dapat dicapai.
3. Farmakoterapi
Sibutramine dan Orlistat merupakan obat-obatan penurun berat badan untuk penggunaan jangka panjang untuk pasien dengan indikasi obesitas. Sibutramine ditambah diet rendah kalori dan aktivitas fisik terbukti efektif menurnkan berat badan dan mempertahankannya. Orlistat menghambat absorpsi lemak sebanyak 30 persen. (Sudoyo et.al., 2006).
BAB III
PEMBAHASAN
Berdasarkan pemeriksaan, anak tersebut memenuhi 3 kriteria sindroma metabolik, yaitu hiperglikemia (120 mg/dl), peningkatan kadar trigliserida (346 mg/dl, dari normal 10-140 mg/dl), dan kadar HDL relatif rendah (35 mg/dl, dari kadar HDL yang rendah risiko aterosklerosis, >40 mg/dl). Dari pemeriksaan lingkar pinggang juga mungkin didapatkan indikasi sindroma metabolik.
Metabolisme nutrisi anak tersebut terganggu, karena itu anak tersebut harus mengurangi asupan karbohidrat, karena glukosa sebagai mikronutrisi dari karbohidrat berguna sebagai prekursor laktosa di kelenjar mamae, menjadi sumber energi sistem syaraf dan eritrosit, serta menjadi sumber gliserida dan gliserol dalam jaringan adiposa. Asupan lemak yang berlebih juga harus dikurangi, karena akan terjadi penumpukan triasilgliserol yang akan menyebabkan perlemakan hati. Triasilgliserol tersebut tidak dapat mengalami lipolisis agar dapat diubah menjadi asetil ko-A yang akan berperan sebagai sumber energi, sehingga tertimbun di hati dan menyebabkan perlemakan. Selain karbohidrat dan lemak, asupan purin juga harus dikurangi, karena kadar asam urat yang berlebih menyebabkan penyakit Gout yang menyerang persendian dan ginjal, misalnya. Berdasarkan gejala-gejala yang ada, anak tersebut mengalami perlemakan hati tipe pertama, yaitu karena penumpukan triasilgliserol di dalam hepar, yang terjadi akibat pemberian makanan berkalori tinggi.
Bila sejak kecil anak tersebut diberi makanan dengan kandungan kalori yang tinggi, maka anak tumbuh dengan gizi yang lebih. Simpanan kalori disimpan dalam bentuk trigliserid atau triasilgliserol disimpan dalam jaringan adiposa. Karena multifikasi lemak terjadi pada saat balita dan pada wanita pasca melahirkan, maka anak tersebut mengalami obesitas, akibat pola makan yang berlebih kalori.
Hiperglikemia terjadi karena resistensi hepar terhadap insulin akibat sindroma metabolik. Karena itu, hepar tidak dapat mengubah glukosa darah menjadi glikogen. Demikian pula dengan trigliserida. Kadar HDL yang rendah turun mempengaruhi pengangkutan dan penyimpanan lipid. Kadar asam urat yang tinggi terjadi akibat kelainan pada proses metabolisme purin yang berlebih.
Sejauh ini terapi obesitas yang paling baik adalah terapi diet dan fisik. Terapi diet dan fisik terbukti lebih efektif dalam penatalaksanaan terapi obesitas. Terapi fisik sebaiknya merupakan olahraga yang ringan, dan tidak membebani tubuh oleh berat badan. Terapi fisik dengan berjalan kaki sepertinya kurang cocok dengan anak tersebut, karena dengan berjalan, kaki harus menopang berat badan yang berat, sehingga pasien cepat lelah. Terapi fisik yang baik bagi penderita obesitas contohnya adalah bersepeda, karena bersepeda menumpukan berat badan pada sepeda. Terapi fisik ini sebaiknya dikombinasikan dengan diet rendah karbohidrat, lemak, dan purin.
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
1. Terdapat indikasi adanya sindroma metabolik pada anak tersebut, yaitu karena hiperglikemia, kadar trigliserid darah tinggi, dan kadar HDL relatif rendah.
2. Fatty liver pada anak tersebut terjadi akibat penumpukan triasilgliserol di dalam hepar (perlemakan hati tipe 1).
3. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan terdapat pola makan yang berlebih.
4. Terapi yang baik bagi pasien obese adalah terapi fisik dan terapi diet.
B. Saran
Sebaiknya anak tersebut melakukan terapi diet dan terapi fisik. Terapi diet dapat dilakukan dengan mengatur pola makan, dan terapi fisik dapat dilakukan dengan bersepeda.
.
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.
Murray, Robert K. Granner, Daryl K. Mayes, Peter A. Rodwell, Victor W. 2003. Harper’s Illustrated Biochemistry, Twenty-Sixth Edition. New York: Mc. Graw Hill.
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC.
Shils, Maurice E. Shike, Moshe. Ross, A Catharine. Caballero, Benjamin. Cousins, Robert J. 2006. Modern Nutrition in Health and Disease Tenth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.
Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Torpy, Janet M. Lynm, Cassio. Glass, Richard M. 2006. The Metabolic Syndrome. http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/295/7/850, diterjemahkan oleh Hasan, M. dalam http://mha5an.wordpress.com/2008/06/26/sindroma-metabolik/
No comments:
Post a Comment